耿璐璐 孫振濤 馬春宇 方申 胡春暉 杜海偉 李麗偉

鄭州大學第一附屬醫(yī)院麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學部 鄭州 450052

圍術(shù)期呼吸系統(tǒng)不良事件(PRAEs)主要包括喉痙攣、嚴重嗆咳和氧飽和度下降等，是圍術(shù)期患兒麻醉致病和致死的主要原因[1]。隨著術(shù)中監(jiān)測技術(shù)的進步、更安全藥物的應(yīng)用，以及基于循證指導患兒麻醉，圍術(shù)期危險事件及其相關(guān)的病死率逐漸降低。然而，PRAEs仍占所有患兒麻醉中心跳驟停事件的30%[2-3]。有研究發(fā)現(xiàn)，行擇期氣管插管全身麻醉前，對患兒局部應(yīng)用利多卡因，可減少拔管期嗆咳的發(fā)生風險；靜脈注射利多卡因?qū)πg(shù)后嗆咳和喉痙攣也有抑制作用[4]。本研究擬評價局部和靜脈注射利多卡因?qū)π簢g(shù)期PRAEs的影響。

1 材料與方法

1.1一般資料本研究通過我院倫理委員會批準，患兒父母簽署知情同意書。納入擇期全身麻醉的患兒150例，年齡6個月～12 歲，體質(zhì)量6～56kg，ASA分級I～II級。排除存在心肺疾病、腦功能障礙、神經(jīng)肌肉疾病、氣道或胸部畸形的患兒。采用隨機數(shù)字表法分為3組：局部利多卡因噴灑組(S組)、靜脈注射利多卡因組(I組)和空白對照組(C組)，每組50例。

1.2麻醉方法無麻醉前用藥，入室前開放靜脈通路。入室后監(jiān)測ECG、BP、HR、SpO2。麻醉誘導：靜脈注射芬太尼3ug/kg、順式阿曲庫銨0.2mg/kg、丙泊酚2mg/kg。麻醉輔助藥物：鹽酸戊乙奎醚10ug/kg、地塞米松0.1mg/kg。S組：2%利多卡因4mg/kg(總量≤50mg)通過喉麻管噴灑在聲門區(qū)及聲門上、下區(qū)。使用UE視頻喉鏡確保各區(qū)充分噴灑。I組：全麻誘導后，靜脈注射利多卡因1.5mg/kg。隨后行氣管插管并行壓力控制通氣。調(diào)整氣道峰壓達到PETCO235～45mmHg，調(diào)節(jié)氧濃度30%～100%，氧流量2L/min。七氟醚2%～2.5%維持麻醉。持續(xù)輸注瑞芬太尼0.15～0.2μg·kg-1·min-1。手術(shù)結(jié)束前30min給予1.5mg/kg氟比洛芬酯作為術(shù)后鎮(zhèn)痛。氣管插管的拔除條件是有足夠的潮氣量和呼吸速率、睜眼睛和有目的的運動。拔管后送到麻醉恢復室(PACU)觀察。吸空氣維持SpO2>95%20min，可離開PACU。

1.3觀察指標(1)麻醉誘導開始到離開PACU為止PRAEs(喉痙攣、嚴重嗆咳和SpO2<95%)發(fā)生情況。喉痙攣定義為部分或完全氣道阻塞，與胸腹壁肌肉僵硬有關(guān)。SpO2<95%為SpO2低。(2)采用四分法評價拔管期間嗆咳程度：1分為無嗆咳，2分為輕度嗆咳(1～2次)，3分為中度嗆咳(3～4次)，4分為重度嗆咳(≥5次)。(3)分析圍術(shù)期PRAEs的風險因素(過去2周有上呼吸道感染，哮喘，過敏史；過去或現(xiàn)在的濕疹，夜間干咳和被動吸煙)。

2 結(jié)果

2.1一般資料3組患兒的一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表1。

表1 3組患兒的一般資料比較

2.2PRAEs發(fā)生率I組、S組均未發(fā)生喉痙攣，與C組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。I組嚴重嗆咳率低于S組、S組低于C組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。I組、S組SpO2<95%的發(fā)生率均低于C組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)；但2組間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表2。

表2 3組PRAEs發(fā)生率的比較[n(%)]

2.33組嗆咳評分比較I組平均嗆咳評分低于S組、S組低于C組，差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。見表3。

表3 3組嗆咳評分的比較

2.43組拔管時間和PACU停留時間I組、S組的拔管時間均長于C組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；但2組差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。3組患兒PACU停留時間差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表4。

表4 3組患兒拔管時間和PACU停留時間比較

2.5影響PRAEs發(fā)病率的危險因素3組影響PRAEs發(fā)病率的危險因素差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表5。

表5 影響PRAEs發(fā)病率的危險因素[n(%)]

3 討論

在日益精準的手術(shù)和麻醉管理下，雖然小兒全麻手術(shù)的預后有了顯著改善，但基于小兒生理特點，圍術(shù)期并發(fā)癥的風險仍高于成人。PRAEs是小兒麻醉的主要并發(fā)癥之一，約占所有術(shù)中不良事件的53%[3]。Tay等[2]研究顯示，1/3以上的圍術(shù)期不良事件與呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥有關(guān)。病史、麻醉管理和手術(shù)類型等因素亦可增加患兒PRAEs的發(fā)生率而嚴重影響預后。有研究發(fā)現(xiàn)，氣道敏感性(哮喘、最近有上呼吸道感染或被動吸煙等)患兒發(fā)生PRAEs風險更高[5]。如眼科或神經(jīng)外科術(shù)后，全身麻醉蘇醒期嗆咳會直接引起眼內(nèi)壓或顱內(nèi)壓升高，還使胸腔、靜脈和腹腔內(nèi)壓增高。因此減輕蘇醒期應(yīng)激反應(yīng)、降低嗆咳發(fā)生率，安全、平穩(wěn)的麻醉蘇醒及拔管，對于全麻手術(shù)患兒尤其重要。

利多卡因常用于急性心肌梗死、急性室性心律失常的治療及外科手術(shù)等。利多卡因緩解喉痛和嗆咳的機制尚不清楚，利多卡因能直接抑制交感神經(jīng)叢，阻斷鈉通道，對G蛋白偶聯(lián)受體起到抑制作用而減少疼痛信號轉(zhuǎn)導[6]。對全身麻醉的患兒，氣管插管、吸入麻醉劑刺激咽喉等多種因素，均可導致喉痙攣等圍術(shù)期不良事件的風險增加，與拔管期或恢復期相比，最常(約75.5%)見于誘導后即刻。

本研究結(jié)果顯示，氣管插管前局部噴灑利多卡因和麻醉誘導時靜脈注射利多卡因的患兒，PRAEs(喉痙攣、嚴重咳嗽、SpO2<95%)的發(fā)生率明顯低于行常規(guī)全身麻醉的患兒，差異有統(tǒng)計學意義。有研究發(fā)現(xiàn)，氣管插管前局部應(yīng)用利多卡因和手術(shù)結(jié)束后靜脈注射利多卡因都能有效預防發(fā)生喉痙攣，但后者導致術(shù)后早期深度鎮(zhèn)靜的發(fā)生率高[7]。因此，本研究在麻醉誘導時靜脈注射利多卡因。氣管拔管期由于導管刺激氣道黏膜表面受體，通過迷走神經(jīng)通路上傳到延髓中樞，再經(jīng)迷走神經(jīng)傳出纖維到達效應(yīng)器而引發(fā)嗆咳。在氣管插管前局部噴灑利多卡因可以直接作用于黏膜發(fā)揮局麻作用，從而抑制嗆咳反應(yīng)。一些研究表明，靜脈注射利多卡因可以預防小兒外科手術(shù)圍術(shù)期不良事件，如阿片類藥物引起的咳嗽、喉痙攣和丙泊酚引起的疼痛[8]。

本研究發(fā)現(xiàn)，靜脈注射利多卡因比局部噴灑利多卡因更能減輕拔管期嗆咳的嚴重程度，與空白對照組相比，兩種方式利多卡因的使用都與較長的氣管拔管時間有關(guān)。以往的研究發(fā)現(xiàn)，局部使用利多卡因和靜脈注射利多卡因都能一定程度地降低術(shù)后咳嗽的發(fā)生率[9]。但亦有研究發(fā)現(xiàn)利多卡因表面麻醉并沒有使患者受益，甚至報告了圍術(shù)期呼吸道并發(fā)癥發(fā)病率的增加是由利多卡因噴霧刺激所引起[10-11]。本研究中靜脈注射利多卡因比局部應(yīng)用利多卡因更能減輕術(shù)后嗆咳的嚴重程度也許與此相關(guān)。除此之外，利多卡因已被證實可以減弱氣管拔管時的交感神經(jīng)反應(yīng)，而明顯的蘇醒延遲是由于患兒對氣管插管的反應(yīng)較弱所致，圍術(shù)期應(yīng)用利多卡因已被證實不會影響PACU停留時間[12]。此外，應(yīng)根據(jù)體質(zhì)量計算利多卡因的劑量，以盡量減少與藥物毒性有關(guān)的副作用。

本研究沒有記錄PRAEs的程度，亦未按年齡分組。因此，不能確定兩種利多卡因使用方法在不同年齡組的效果，故有一定局限性。

綜上所述，局部和靜脈注射利多卡因均能減少患兒圍術(shù)期PRAEs的發(fā)生率，但靜脈注射有利于降低術(shù)后嚴重咳嗽的發(fā)生風險。