夏麗

上饒衛(wèi)生學(xué)校，江西 上饒 334600

急性胰腺炎（AP）是由各種因素導(dǎo)致胰腺內(nèi)胰酶激活，使胰腺出現(xiàn)程度不一的損傷［1-2］。AP 通常以腹部壓痛、肌緊張等為病理學(xué)表現(xiàn)，若未得到及時(shí)治療，易引起多器官衰竭。甲磺酸加貝酯作為臨床治療AP 的首選藥物，可通過(guò)抑制活化胰蛋白酶減輕胰腺損傷，但單藥作用機(jī)制有限，無(wú)法及時(shí)控制病情［3］。泮托拉唑鈉作為質(zhì)子泵抑制劑，可改善胃內(nèi)pH 值，保護(hù)胰腺組織，在消化系統(tǒng)病變中廣泛應(yīng)用［4］?；诖?，本研究分析泮托拉唑鈉聯(lián)合甲磺酸加貝酯在AP 患者中的應(yīng)用效果，旨在為臨床提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019 年6 月至2020 年6 月于上饒衛(wèi)生學(xué)校附屬醫(yī)院診治的84例AP 患者，依照隨機(jī)數(shù)字表法分成兩組，各42例。對(duì)照組男24例，女18例；年齡（46.37±2.52）歲，年齡范圍28～67 歲；病程（8.34±0.45）h，病程范圍3～14 h；疾病嚴(yán)重程度：34例輕度，18例重度。觀察組男25例，女17例；年齡（46.41±2.56）歲，年齡范圍29～68 歲；病程（8.29±0.41）h，病程范圍2～13 h；疾病嚴(yán)重程度：35例輕度，17例重度。比較兩組一般資料，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），研究經(jīng)上饒衛(wèi)生學(xué)校附屬醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合第9 版《內(nèi)科學(xué)》［5］中關(guān)于AP 相關(guān)診斷；伴有腹脹、腹痛等癥狀；患者與其家屬知曉本研究，并同意參與。排除標(biāo)準(zhǔn)：神經(jīng)系統(tǒng)紊亂者；肝腎功能嚴(yán)重不全者；本方案用藥過(guò)敏者；依從性較差者；孕婦。

1.3 方法

所有患者入院后，先予以其禁食禁飲、解痙鎮(zhèn)痛等基礎(chǔ)處理。隨后對(duì)照組予以注射用甲磺酸加貝酯（常州四藥制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20059767，規(guī)格：0.1 g），將0.3 g 該藥物與500 mL 葡萄糖溶液混合，行靜脈滴注，2 次/d。觀察組加用注射用泮托拉唑鈉（杭州澳亞生物技術(shù)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20066137，規(guī)格：40 mg），將40 mg 該藥溶解于250 mL 的0.9%氯化鈉注射液中靜脈滴注，2 次/d。兩組均連續(xù)用藥7 d。

1.4 觀察指標(biāo)

（1）臨床療效。治愈：癥狀體征完全恢復(fù)，淀粉酶恢復(fù)正常；顯效：癥狀體征明顯改善，淀粉酶顯著降低；有效：癥狀體征輕微轉(zhuǎn)變，淀粉酶有所降低；無(wú)效；癥狀體征無(wú)變化?？傆行?治愈率+顯效率+有效率。（2）生化指標(biāo)。采集兩組治療前、治療7 d 后清晨空腹靜脈血5 mL，離心獲取血清后，采用酶速率法檢測(cè)兩組血尿素氮（BUN）、血淀粉酶（AMY）水平，并收集兩組尿液，以溫斯羅法檢測(cè)尿淀粉酶（UAMY）水平。（3）炎癥因子水平。治療前、治療7 d 后抽取兩組晨起空腹靜脈血3 mL，分離血清后，以酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)兩組腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）水平。（4）不良反應(yīng)。記錄兩組頭痛、惡心等不良反應(yīng)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 20.0 分析數(shù)據(jù)，計(jì)數(shù)資料以例（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)；計(jì)量資料以表示，采用t檢驗(yàn)；以P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床療效

觀察組治療總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床療效對(duì)比［例（%）］

2.2 生化指標(biāo)

治療前，兩組BUN、UAMY、AMY 水平相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組BUN、UAMY、AMY 水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組生化指標(biāo)對(duì)比（）

表2 兩組生化指標(biāo)對(duì)比（）

2.3 炎癥因子水平

治療前，兩組TNF-α、IL-6 水平相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，觀察組TNF-α、IL-6 水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見(jiàn)表3。

表3 兩組炎癥因子水平對(duì)比（pg/mL，）

表3 兩組炎癥因子水平對(duì)比（pg/mL，）

2.4 不良反應(yīng)

對(duì)照組2例頭痛，3例惡心，總發(fā)生率為11.90%（5/42）；觀察組1例頭痛，2例惡心，總發(fā)生率為7.14%（3/42）。兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.138，P=0.710）。

3 討論

AP 發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，通常認(rèn)為與過(guò)量飲酒、膽道梗阻等因素相關(guān)［6］。AP 起病急驟，病情發(fā)展迅速，隨著病情進(jìn)展易出現(xiàn)全身性炎癥反應(yīng)綜合征，重者甚至?xí)霈F(xiàn)組織性壞死，嚴(yán)重威脅患者生命安全。目前，臨床多以糾正內(nèi)環(huán)境紊亂、抑制胰腺異常分泌等對(duì)癥治療為主。

甲磺酸加貝酯作為非肽類蛋白酶抑制劑，具有相對(duì)分子質(zhì)量小、無(wú)免疫原性等特點(diǎn)，靜脈滴注進(jìn)入患者機(jī)體后，可抑制胰蛋白酶、纖維蛋白溶酶等多種物質(zhì)活性，并持續(xù)性作用于胰腺組織，以阻止胰腺過(guò)量分泌，從而達(dá)到保護(hù)胰腺組織功效［7］。同時(shí)，甲磺酸加貝酯還能夠改善Oddi 括約肌痙攣，減輕炎癥反應(yīng)。然而甲磺酸加貝酯藥物半衰期較短，治療效果無(wú)法達(dá)到臨床預(yù)期，故臨床常考慮聯(lián)合用藥。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療總有效率高于對(duì)照組，BUN、UAMY、AMY 和TNF-α、IL-6 水平低于對(duì)照組，兩組不良反應(yīng)發(fā)生率相當(dāng)，說(shuō)明泮托拉唑鈉聯(lián)合甲磺酸加貝酯能夠調(diào)節(jié)AP 患者機(jī)體生化指標(biāo)，降低炎癥因子水平，利于癥狀緩解。吳光輝等［8］研究顯示，泮托拉唑聯(lián)合加貝酯能夠改善AP 患者臨床癥狀，促進(jìn)其恢復(fù)，與本研究結(jié)果類似。朱雅平等［9］研究指出，BUN 為AP 患者接受ICU 治療的預(yù)測(cè)因素，若患者機(jī)體BUN 水平大幅上升，會(huì)導(dǎo)致其ICU 住院時(shí)間延長(zhǎng)，進(jìn)而顯著增加經(jīng)濟(jì)費(fèi)用，給其家庭與社會(huì)帶來(lái)巨大經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。泮托拉唑進(jìn)入人體后，通過(guò)與胃壁細(xì)胞H+-K+-ATP 酶系統(tǒng)的兩個(gè)位點(diǎn)結(jié)合，抑制胃酸分泌及胃蛋白酶活性，調(diào)節(jié)胃內(nèi)環(huán)境，降低BUN、UAMY、AMY 水平，進(jìn)而使得重癥AP 患者轉(zhuǎn)入普通病房治療，以此減少經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。泮托拉唑在酸性環(huán)境內(nèi)可經(jīng)環(huán)次磺胺方式被激活，提供與質(zhì)子泵的巰基結(jié)合，調(diào)節(jié)機(jī)體炎癥因子水平，減輕胰腺功能炎性損傷［9-10］。泮托拉唑鈉與甲磺酸加貝酯共用協(xié)同增效，可最大程度降低調(diào)節(jié)生化指標(biāo)及炎癥因子水平，提升治療功效，促進(jìn)患者恢復(fù)。

綜上所述，在AP 患者中采取泮托拉唑鈉聯(lián)合甲磺酸加貝酯治療效果確切，可改善患者生化指標(biāo)及炎癥因子水平，促進(jìn)癥狀緩解，且不會(huì)增加不良反應(yīng)，應(yīng)用價(jià)值較高。