楊慶玉，趙大奎

（安徽淮南東方醫(yī)院集團腫瘤醫(yī)院內(nèi)二科，安徽 淮南 232000）

高尿酸血癥被認為是誘發(fā)高血壓的一個獨立危險因素。有研究資料顯示，約有30% 的高血壓患者合并有高尿酸血癥。有研究資料顯示，對高血壓合并高尿酸血癥患者進行降尿酸治療后，可減輕其心臟、腦、腎等靶器官的損傷[1]。血管緊張素受體拮抗劑(ARB) 是治療高血壓的常用藥。阿利沙坦(allisartan) 是一種ARB[2]。此藥是我國自主研發(fā)的一類新藥[3]。在本次研究中，筆者主要觀察用阿利沙坦聯(lián)合非洛地平治療高血壓合并高尿酸血癥的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究對象是2018 年3 月至2019 年5 月期間安徽淮南東方醫(yī)院集團腫瘤醫(yī)院收治的80 例高血壓合并高尿酸血癥患者。本次研究對象的納入標準為：1）其病情符合高血壓的臨床診斷標準[4]。2）其中男性患者血尿酸的水平≥420 mmol/L，女性患者血尿酸的水平≥360 mmol/L。其排除標準為：1）合并有繼發(fā)性高血壓。2）合并有心臟瓣膜病。3）合并有心肌病。4）合并有腎功能不全。5) 治療期間，未接受過其他藥物治療。將這些患者隨機平均分為對照組和觀察組。在對照組患者中，有男22 例, 女18 例；其年齡為37 ～69 歲,平均年齡為(48.6±7.9)歲；在觀察組患者中，有男21 例, 女19 例；其年齡為37 ～69 歲, 平均年齡為(48.6±7.9) 歲。兩組患者的一般資料相比，P ＞0.05，具有可比性。

1.2 方法

為對照組患者使用非洛地平進行治療。非洛地平的用法為：口服，10 mg/ 次,1 次/d, 連續(xù)治療4 周。為觀察組患者使用非洛地平聯(lián)合阿利沙坦進行治療。非洛地平的用法與對照組患者相同。阿利沙坦的用法為：口服，240 mg/次，1 次/d,連續(xù)治療4 周。

1.3 觀察指標及療效判定標準

觀察兩組患者的臨床療效、收縮壓的水平、舒張壓的水平、血尿酸的水平及不良反應的發(fā)生情況。將患者的臨床療效分為顯效、有效及無效。顯效：治療后，患者舒張壓的水平較治療前下降≥10 mmHg 且在正常范圍內(nèi)；有效：治療后，患者舒張壓的水平較治療前下降＜10 mmHg且在正常范圍內(nèi)，或其舒張壓的水平較治療前下降10 ～19 mmHg 且未在正常范圍內(nèi)；無效：治療后，患者舒張壓的水平較治療前下降＜10 mmHg 且未在正常范圍內(nèi)?？傆行?（總例數(shù)-無效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.4 統(tǒng)計學處理

對本次研究中的數(shù)據(jù)均采用SPSS 17.0 統(tǒng)計軟件進行處理，計量資料用均數(shù)±標準差（± s）表示，采用t 檢驗，計數(shù)資料用百分比（%）表示，采用χ2檢驗。以P ＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的臨床療效

對照組患者與觀察組患者治療的總有效率分別為82.5%、92.5%，二者相比，P ＞0.05。詳見表1。

表1 兩組患者的臨床療效

2.2 治療前后兩組患者血壓的水平及血尿酸的水平

治療前，兩組患者收縮壓的水平、舒張壓的水平及血尿酸的水平相比，P ＞0.05；與治療前相比，治療4 周后兩組患者舒張壓的水平及收縮壓的水平均降低，P ＜0.05；治療前與治療4 周后對照組患者血尿酸的水平相比，P ＞0.05；與治療前相比，治療4 周后觀察組患者血尿酸的水平較低，P ＜0.05；治療4 周后，觀察組患者收縮壓的水平、舒張壓的水平及血尿酸的水平均低于對照組患者，P ＜0.05。詳見表2。

表2 治療前后兩組患者血壓的水平及血尿酸的水平（± s ）

表2 治療前后兩組患者血壓的水平及血尿酸的水平（± s ）

注：#與治療前相比，P ＜0.01。

組別 例數(shù) 收縮壓(mmHg) 舒張壓(mmHg) 血尿酸(μmol/L)治療前 治療4 周后 治療前 治療4 周后 治療前 治療4 周后對照組 24 175.87±15.47 139.57±15.27# 108.46±9.44 95.81±7.15# 548.13±60.24 504.21±62.59觀察組 24 176.29±14.29 127.49±13.34# 107.19±8.46 82.57±6.22# 553.48±61.41 351.38±55.28#t 值 0.1261 3.7679 0.6336 8.8359 0.3933 11.5748 P 值 ＞0.05 ＜0.01 ＞0.05 ＜0.01 ＞0.05 ＜0.01

2.3 治療后兩組患者不良反應的發(fā)生情況

治療后，在對照組患者中，有2 例患者發(fā)生干咳；在觀察組患者中，有3 例患者發(fā)生腹瀉；兩組患者均未發(fā)生嚴重的影響后續(xù)治療的不良反應。

3 討論

高尿酸血癥是導致高血壓發(fā)病的一個獨立危險因素。高血壓患者存在血管病變，可導致其機體組織出現(xiàn)缺氧，進而可導致其血乳酸的水平升高。乳酸對尿酸的排泄有競爭抑制作用。高血壓患者血乳酸水平的升高，可導致其血尿酸水平的增高，同時還可增加其體內(nèi)參與尿酸代謝的腺嘌呤、次黃嘌呤等物質(zhì)的生成，進而可進一步使其血尿酸的水平升高。據(jù)統(tǒng)計，約有75% 的惡性高血壓患者合并有高尿酸血癥[5-6]。有研究資料顯示, 高血壓合并高尿酸血癥患者發(fā)生心力衰竭與其血尿酸的水平存在相關性[7]。陳蘭英等[8]對血尿酸的水平與心腦血管事件發(fā)病的相關性進行研究。該研究的結(jié)果顯示，通過調(diào)節(jié)原發(fā)性高血壓患者血尿酸的水平，可降低其心腦血管事件的發(fā)生率，改善其預后。阿利沙坦是我國自主研發(fā)的抗高血壓藥物。此藥屬于ARB。此藥可在人體內(nèi)水解為藥理活性物質(zhì)EXP-3174，然后與AT1 受體選擇性地結(jié)合而發(fā)揮藥效。阿利沙坦在人體內(nèi)不經(jīng)肝臟CYP450 酶代謝，不會增加人體肝、腎的負擔[9]。本次研究的結(jié)果顯示，兩組患者治療的總有效率相比，P ＞0.05。治療前，兩組患者收縮壓的水平、舒張壓的水平及血尿酸的水平相比，P ＞0.05 ；與治療前相比，治療4 周后兩組患者舒張壓的水平及收縮壓的水平均降低，P ＜0.05；治療前與治療4 周后對照組患者血尿酸的水平相比，P ＞0.05；與治療前相比，治療4 周后觀察組患者血尿酸的水平較低，P ＜0.05 ；治療4 周后，觀察組患者收縮壓的水平、舒張壓的水平及血尿酸的水平均低于對照組患者，P ＜0.05。在對照組患者中，有2 例患者發(fā)生干咳；在觀察組患者中，有3 例患者發(fā)生腹瀉；兩組患者均未發(fā)生嚴重的影響后續(xù)治療的不良反應。從本次研究的結(jié)果可以看出，聯(lián)用非洛地平與阿利沙坦治療高血壓合并高尿酸血癥具有協(xié)同作用，可提高患者的臨床療效。產(chǎn)生本次研究結(jié)果的原因可能是阿利沙坦具有抑制血管收縮及醛固酮釋放的作用，可增加患者腎小球的濾過率，減少其機體對尿酸的重吸收，進而可促進其體內(nèi)的尿酸排出體外[10]。

綜上所述，用阿利沙坦聯(lián)合非洛地平治療高血壓合并高尿酸血癥可改善患者血壓及血尿酸的水平，且具有較高的安全性。