孔曉方

（河南省永城市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科 永城476600）

當(dāng)心肌長時間處于缺血缺氧狀態(tài)，導(dǎo)致心肌細(xì)胞壞死，心肌間纖維組織增生就會引發(fā)缺血型心肌病。 缺血型心肌病屬于特殊類型的冠心病，臨床主要表現(xiàn)為心律失常和心力衰竭等，對患者生命安全構(gòu)成了嚴(yán)重威脅[1]。 依那普利具有重構(gòu)心肌、降低心臟負(fù)荷和擴(kuò)張血管的作用，是一種血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，在心力衰竭治療中廣泛應(yīng)用。 沙庫巴曲纈沙坦鈉具有抑制腦啡肽酶拮抗和血管緊張素受體的作用[2]。 本研究旨在探討沙庫巴曲纈沙坦與依那普利治療缺血型心肌病心力衰竭患者的優(yōu)劣差異?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取我院2018 年5 月~2020 年9月收治的103 例缺血型心肌病心力衰竭患者為研究對象，按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組51 例和研究組52 例。 對照組男 29 例，女 22 例；年齡 35~76 歲，平均年齡（48.42±4.69）歲；心功能Ⅲ級26 例，Ⅳ級25例。 研究組男 26 例，女 26 例；年齡 36~75 歲，平均年齡（49.62±4.75）歲；心功能Ⅲ級 29 例，Ⅳ級 23例。 兩組一般資料比較無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者實(shí)施吸氧、 抑制血小板聚集、心電監(jiān)護(hù)和利尿等常規(guī)治療。對照組給予10 mg 馬來酸依那普利片（國藥準(zhǔn)字H31021937）治療，2 次/d。研究組予以200 mg 沙庫巴曲纈沙坦鈉片（注冊證號H20170344）治療，2 次 /d。 兩組均治療 2 個月。

1.3 觀察指標(biāo) （1）療效。顯效：心功能Ⅱ級或Ⅱ級以上；有效：心功能Ⅰ級；無效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)[3]?？傆行В斤@效+有效。（2）應(yīng)用高分辨率彩色多普勒檢測兩組患者干預(yù)前后左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左室舒張末期容積（LVEDV）、 左室收縮末期容積（LVESV）、6 分鐘步行試驗(yàn)（6MWT）距離、血流介導(dǎo)的血管擴(kuò)張功能（FMD）、 頸動脈內(nèi)中膜厚度（CIMT）。 FMD＝（反應(yīng)性充血后肱動脈內(nèi)徑－基礎(chǔ)肱動脈內(nèi)徑）/基礎(chǔ)肱動脈內(nèi)徑×100%[4]。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0 統(tǒng)計學(xué)軟件分析，療效等計數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以%表示；心臟各指標(biāo)等計量資料采用t檢驗(yàn)，以（）表示。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 研究組總有效率高于對照組（P＜0.05）。 見表 1。

表1 兩組臨床療效比較[例（%）]

2.2 兩組心臟結(jié)構(gòu)和心功能指標(biāo)比較 兩組干預(yù)前 LVESV、LVEF、6MWT 距離、LVEDV 比較無顯著差異（P＞0.05）；研究組干預(yù)后 LVEDV、LVESV低于對照組，LVEF、6MWT 距離高于對照組（P＜0.05）。 見表 2。

表2 兩組心臟結(jié)構(gòu)和心功能指標(biāo)比較（）

表2 兩組心臟結(jié)構(gòu)和心功能指標(biāo)比較（）

注：與同組干預(yù)前比較，*P＜0.05；與對照組干預(yù)后比較，#P＜0.05。

指標(biāo) 研究組（n=52）干預(yù)前 干預(yù)后對照組（n=51）干預(yù)前 干預(yù)后LVEDV（ml）LVESV（ml）LVEF（%）6MWT距離（m）151.31±16.59 84.25±15.47 31.31±3.59 331.21±28.97 88.83±17.25*#68.61±14.64*#55.61±4.39*#371.12±35.74*#151.06±16.84 85.51±15.31 31.43±3.87 231.79±23.84 121.45±17.97*75.36±14.69*47.59±3.49*262.74±29.49*

2.3 兩組CIMT 及FMD 比較 兩組干預(yù)前CIMT及FMD 比較無顯著差異（P＞0.05）；干預(yù)后研究組CIMT 低于對照組，F(xiàn)MD 高于對照組（P＜0.05）。 見表3。

表3 兩組 CIMT 及 FMD 比較（）

表3 兩組 CIMT 及 FMD 比較（）

注：與同組干預(yù)前比較，*P＜0.05。

組別 n CIMT（mm）干預(yù)前 干預(yù)后FMD（%）干預(yù)前 干預(yù)后研究組對照組52 51 1.27±0.13 1.29±0.19 1.06±0.21*1.16±0.17*7.61±0.12 7.59±0.13 15.12±1.25 9.42±2.41*tP 0.624 6 0.533 7 2.653 2 0.009 3 0.811 5 0.419 0*12.024 3 0.000 0

3 討論

冠狀動脈粥樣硬化引起長期心肌缺血缺氧，導(dǎo)致心肌局限性或彌漫性纖維化，引起心肌的舒張和收縮功能受損，心臟出現(xiàn)增大或僵硬表現(xiàn)，即為缺血性心肌病。 缺血性心肌病一旦發(fā)生，易導(dǎo)致心力衰竭，嚴(yán)重威脅患者生命安全[5]。研究表明，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的激活在心力衰竭過程中發(fā)揮重要作用，因此治療心力衰竭的關(guān)鍵在于阻斷神經(jīng)內(nèi)分泌的過度激活和抑制心肌重構(gòu)[6]。

沙庫巴曲纈沙坦和依那普利同為治療心力衰竭的藥物。 依那普利作為血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，可減少血管緊張素的生成，同時具有抑制血管收縮、抗平滑肌增生、延緩心肌重構(gòu)、抑制緩激肽降解、降低心臟負(fù)荷、改善血流動力學(xué)、防止心功能惡化和抗動脈粥樣硬化的作用[7]。 沙庫巴曲纈沙坦是腦啡肽酶和血管緊張素Ⅱ受體的雙重抑制劑。 沙庫巴曲可以抑制腦啡肽酶，增加腦啡肽酶所降解的肽類水平，如利鈉肽，具有促進(jìn)尿鈉排泄和擴(kuò)張血管的作用；纈沙坦可抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)， 進(jìn)而阻斷血管緊張素發(fā)揮作用，降低機(jī)體醛固酮的釋放。二者共同發(fā)揮協(xié)同作用，可擴(kuò)張血管、排鈉利尿、延緩心肌重構(gòu)，逆轉(zhuǎn)血管壁功能和結(jié)構(gòu)異常[8]。 本研究對照組予以依那普利治療，研究組予以沙庫巴曲纈沙坦治療，結(jié)果顯示，研究組總有效率高于對照組，干預(yù)后 LVEDV、LVESV 低于對照組，LVEF、6MWT距離高于對照組。 因此，相較于依那普利治療，沙庫巴曲纈沙坦治療效果更優(yōu)，可顯著改善患者心臟結(jié)構(gòu)和心功能指標(biāo)。

CIMT 是臨床檢測早期動脈粥樣硬化的常用指標(biāo)，可明確反映冠狀動脈粥樣硬化程度[9]。FMD 可反映冠狀動脈內(nèi)皮的功能狀態(tài)[10]。 CIMT 及FMD 聯(lián)合可反映缺血性心肌病心力衰竭患者內(nèi)皮功能紊亂與動脈粥樣硬化情況[11]。本研究結(jié)果顯示，干預(yù)后研究組CIMT 低于對照組，F(xiàn)MD 高于對照組。 與依那普利相比， 沙庫巴曲纈沙坦在改善缺血型心肌病心力衰竭患者動脈粥樣硬化情況及內(nèi)皮功能紊亂意義更大。綜上所述，缺血型心肌病心力衰竭患者使用沙庫巴曲纈沙坦治療，可以增強(qiáng)療效，改善心臟結(jié)構(gòu)和心功能及內(nèi)皮功能。