張永蘭 解莉楠

（東北林業(yè)大學生命科學學院 東北鹽堿植被恢復與重建教育部重點實驗室，哈爾濱 150040）

土地鹽堿化是作物產量降低的主要因素之一。由于氣候變化和不合理灌溉，鹽堿化土地的面積不斷增加，土地鹽堿問題日益嚴重［1］。在土壤積累的鹽離子成分中，Na+對植物的影響最為突出。Na+破壞蛋白質和膜的穩(wěn)定性，導致細胞內活性氧信號（reactive oxygen species，ROS）的產生，使植物細胞功能紊亂［2］。為了維持細胞中的Na+穩(wěn)態(tài)，植物通過不同的Na+轉運機制來保護自身免受Na+積累的損害，如將根中Na+排出到土壤（鹽過敏途徑，salt overly sensitive，SOS）［3-4］；在地上部分將Na+運輸到維管組織（高親和性鉀轉運蛋白1，high-affinity potassium transporter1，HKT1）［5-6］，以 及 將Na+隔離到液泡中（鈉離子/氫質子交換蛋白，Na+/H+exchanger，NHX）［7-8］。

HKT1是最重要的Na+轉運蛋白之一［9］。在許多物種中，HKT1通常在木質部薄壁細胞中表達［10］。近期研究表明，無論在單子葉植物還是雙子葉植物的耐鹽機制中，HKT1都有不可或缺的重要地位［11］。這使得HKT1的研究成為植物抗逆性工程的優(yōu)先目標。因此，研究HKT1參與影響植物耐鹽性的生理機制，為植物抗逆提供依據。

本文綜述了HKT1轉運蛋白在不同植物中的主要功能，以及在植物內調控表達過程的研究進展，討論了HKT1蛋白在植物Na+長距離運輸中起到的作用和相關模型，并對利用調控HKT1轉運蛋白表達實現作物耐鹽育種的可行性進行了展望。

1 HKT轉運蛋白的結構與分類

自1994年在小麥（Triticum aestivum）中發(fā)現TaHKT2；1后，陸續(xù)從水稻、擬南芥等植物中發(fā)現了具有不同運輸特性的HKT轉運蛋白［9］。這些HKT蛋白都具有典型的TrkH保守結構域。HKT類轉運蛋白包含8個跨膜域，每2個跨膜域和1個孔狀P-loop組成1個跨膜基序（圖1-A）［10］。起初HKT家族蛋白的命名規(guī)則十分混亂，2006年，國際間就HKT家族成員的命名方式達成了共識，以蛋白質第一孔域（first pore domain，PD1）中氨基酸的差異為主要特征，根據其運輸特性，將HKT1蛋白分為兩類（圖1-B）［11］。第一類HKT轉運蛋白的成員（HKT1）在PD1位置處是絲氨酸（Ser），同其他3個孔域（pore domain，PD）上的甘氨酸（Gly）殘基形成絲氨酸-甘氨酸-甘氨酸-甘氨酸（Ser-Gly-Gly-Gly）的基序，絲氨酸的存在使HKT1轉運蛋白對Na+的電導超過其他陽離子，決定了HKT1是Na+的轉運體［12］；第二類HKT轉運蛋白的成員（HKT2）在PD1位置處是甘氨酸（Gly），從而形成甘氨酸-甘氨酸-甘氨酸-甘氨酸（Gly-Gly-Gly-Gly）的基序，因此，HKT2不僅可以是Na+/K+協同轉運體，還可以是Na+或K+的單向轉運體，而HKT2最終選擇轉運哪種離子則取決于這兩種離子的外部濃度［13］。后續(xù)研究表明，將擬南芥中HKT1蛋白質第一孔域68位的絲氨酸突變?yōu)楦拾彼幔?4］，則相應的蛋白功能也從單純的Na+轉運體變?yōu)镹a+/K+協同轉運體。

但也有例外，藍桉樹（Eucalyptus camaldulensis）的EcHKT1；2［15］、冰葉日中花（Mesembryantemum crystallinum）的McHKT1；1［16］、鹽芥（Thellungiella salsuginea）的TsHKT1；2［17］等雖然在PD1中含有絲氨酸，但也能夠轉運K+，表明除了PD1位置上的絲氨酸和甘氨酸之外［14］，還有其他位置上的氨基酸參與決定HKT蛋白是否有運輸K+的功能。值得注意的是，這些PD1上絲氨酸/甘氨酸并不能決定離子選擇性規(guī)則的情況，主要存在于鹽生植物中 （表1）［18］。

表1 HKT類轉運蛋白的分類Table 1 Classification of HKT transporters

2 HKT1的功能特點

維持細胞內離子的動態(tài)平衡是植物應對過量離子的重要能力［36］。植物通過降低細胞質中Na+含量，增加K+含量，可以使細胞質保持合適的鈉鉀比［1-2］，從而避免細胞損傷和營養(yǎng)缺乏的情況產生［37］。減少細胞質中Na+含量的方法包括：限制Na+攝?。?8］、增加Na+流出［39］和對細胞內的Na+進行區(qū)域化［40］。高親和性鉀轉運蛋白（high-affinity potassium transporter，HKT）是一類具有離子轉運特性的膜蛋白，其中HKT1能夠特異性轉運Na+，通過對Na+的長距離運輸和分配，維持組織和細胞內的Na+/K+平衡［41］。

植物中的HKT1蛋白主要定位于根中柱木質部薄壁細胞（xylem parenchyma cells，XPC）的質膜［42］。HKT1在該區(qū)域中的表達可以使Na+從木質部中轉運到木質部薄壁細胞，避免Na+被轉運到地上部分，從而保證植物的光合作用不被破壞［43］。在單子葉植物和雙子葉植物中，HKT1家族成員的數量是不同的，單子葉植物的 HKT1成員比雙子葉多［11］。迄今為止，通過對單子葉植物中分離出的所有HKT1轉運蛋白的研究發(fā)現，所有單子葉植物的HKT1蛋白都具有對Na+的選擇性運輸的共同特征［11］。但是不同植物間又有著不同的特點。接下來，將分別討論不同植物中HKT1蛋白在離子運輸以及植物耐鹽性中的作用。

2.1 AtHKT1在擬南芥中的功能

AtHKT1；1是從擬南芥中分離出的唯一一個HKT1家族成員［20］。AtHKT1；1在非洲爪蟾卵母細胞中進行異源表達時，顯示出單一的Na+選擇性運輸活性［20］。在植物中，首先考慮AtHKT1；1是否可以從外部培養(yǎng)基中攝取Na+。但是在擬南芥野生型和athkt1；1突變中，二者的根對于Na+的吸收并沒有差異［44］。雖然AtHKT1；1在根和葉木質部與韌皮部均有表達，但在根尖中沒有表達，這也不利于擬南芥從外部介質攝取Na+，說明在擬南芥根中，HKT1沒有將Na+從外部介質轉運到細胞內的功能［44］。

雖已知AtHKT1的離子選擇性與具體表達位置，但是仍不能確定HKT1在植物應對鹽脅迫中的具體機制［45］。隨著對擬南芥HKT1蛋白的深入研究，研究者逐步提出幾種關于HKT1蛋白作用的假設模型。

Rus等［9］通過對athkt1；1突變體進行分析 發(fā)現，AtHKT1；1的突變減少了幼苗中Na+的總量，從而提出了一種假設，即AtHKT1；1是根中Na+內流過程中起主要作用。而隨后的研究表明，在athkt1；1突變植株中，根中Na+的內流并不低于野生型［46］，于是先前的假設被推翻。通過對athkt1；1突變株進行鹽處理后，與野生型相比，經過鹽處理的突變體在韌皮部中積累的Na+更少［47］。擬南芥韌皮部組織附近的莖中也存在HKT1的微量表達。綜合AtHKT1；1在韌皮部的特異性表達，還有野生型與突變體中韌皮部Na+含量的不同，Berthomieu等［47］提出AtHKT1；1將地上部分多余的Na+通過韌皮部向下運輸，運回到根部，即所謂的“再循環(huán)”模型。

Sunarpi等［21］研究表明，與野生型植物相比，athkt1；1突變植株在莖和木質部中積累的Na+含量更高。通過采用抗體結合和GUS檢測發(fā)現，AtHKT1；1主要在擬南芥木質部薄壁細胞（XPC）中表達［21］。基于此，作者提出了“外排”模型。即，擬南芥HKT1蛋白主要通過木質部薄壁細胞從根的木質部卸載Na+，避免過量的Na+通過蒸騰流運輸到地上部分［21］。此外，基于單向22Na+示蹤數據表明，擬南芥HKT1蛋白沒有令Na+通過韌皮部的作用［48］。目前，由于以上兩點原因，“再循環(huán)”模型受到了質疑。

在木質部中，驗證了AtHKT1；1卸載Na+的功能［49］。并且木質部中Na+卸載量的增加，會增強植物的耐鹽性。目前，雖然AtHKT1；1在根中的功能比較明晰，但其在地上部分的功能闡述卻不甚明確，所以，“再循環(huán)”模型也有存在的可能。2種模型的本質都是Na+的運輸，由于從木質部轉運到木質部薄壁細胞的離子可以通過共塑擴散加載到韌皮部，聯系“再循環(huán)”過程，就很有可能實現Na+在植物體內的轉運（圖2）。Van Zelm等［1］認為AtHKT1；1在擬南芥地上部分將多余的Na+裝入韌皮部，而在根中，AtHKT1；1將Na+從木質部轉運到木質部薄壁細胞［48］，從而達到促進Na+從莖到根的下行運輸，抑制根到莖的上行運輸的目的。這也從側面同時承認，在擬南芥中，“外排”模型和“再循環(huán)”模型可能同時存在。

圖2 HKT1在Na+長距離運輸中的作用Fig. 2 The role of HKT1 in Na+ long-distance transportation

2.2 水稻中OsHKT1的類型及功能

在水稻中，與鹽脅迫相關的數量性狀位點SKC1（shoot K+concentrations）［23］參與維持莖中較高的K+濃度，SKC1對應的基因為OsHKT1；5（OsHKT8）。Horie等［50］研究表明OsHKT1；5在水稻中的作用與AtHKT1；1在擬南芥中的作用類似，均編碼特異性Na+轉運蛋白，在根中木質部薄壁細胞膜上表達［26］，通過卸載木質部中Na+，限制其向地上部運輸來降低地上部Na+含量［27］，進而間接影響K+的含量，維持植物體內Na+/K+平衡。還有研究發(fā)現水稻OsHKT1；5除了在根中表達外，在葉鞘木質部薄壁細胞和成熟葉片韌皮部中也表達［24］；22Na+放射性標記試驗表明，OsHKT1；5還能夠向韌皮部運輸Na+，以降低Na+向幼嫩葉片的運輸。

除OsHKT1；5外，OsHKT1；4在Na+運 輸 過程中也起到重要作用（表1）。在鹽處理條件下，OsHKT1；4在葉鞘中特異表達［22］，盡管在水稻品系Pokkali和Nipponbare中存在3種不同的OsHKT1；4轉錄本，但只有全長轉錄本的數量才與葉鞘中Na+的濃度成反比［25］。表明在水稻的地上部分中，全長OsHKT1；4控制Na+從葉鞘到葉片的轉移。

2.3 小麥中耐鹽主效基因TaHKT1的分類及功能

在硬粒小麥（表1）（Triticum turgidum L. subsp. Durum）中，鑒定出2個QTL位點Nax1和Nax2，參與從木質部中排出Na+和降低葉片中Na+含量的過程。此外，含有基因組A、B和D的六倍體面包小麥（Triticum aestivum）比只含有基因組A和B的四倍體硬粒小麥更耐鹽［51］。分析發(fā)現，D基因組中的Kna1位點能夠使面包小麥在鹽脅迫條件下，維持相對較低的Na+/K+比例［52］。QTL位點Nax1、Nax2和Kna1均參與將Na+從木質部轉運到葉鞘中的過程。通過精細定位，Nax1和Nax2被鑒定為TaHKT1；4，Kna1被鑒定為TaHKT1；5［28］。由于2個Nax基因都起源于與硬粒小麥雜交的一粒小麥（Triticum monococcum），因此，分別將Nax1和Nax2命名為TmHKT1；4-A2和TmHKT1；5-A［28］。這兩個基因顯然具有相似的功能：降低小麥葉片中的Na+含量［30］，與擬南芥中的AtHKT1和水稻中的OsHKT1；5類似，都能減少各自植物體葉片中的Na+。此外，含有TmHKT1；5-A的硬粒小麥的近等基因系（near isogenic lines，NIL），能夠在鹽脅迫條件下具有更高的籽粒產量。以上結果表明，HKT1基因在小麥耐鹽性中具有至關重要的作用［53］。

2.4 其他HKT1家族成員的功能

大麥（表1）（Hordeum vulgare L.）是強 耐鹽性的禾谷類作物，廣泛應用于作物耐鹽性研究。通過對2 671份大麥材料進行GWAS分析，發(fā)現HvHKT1；5的標記SNPs與大麥耐鹽性高度關聯。HvHKT1；5編碼一種特異性轉運Na+的蛋白，定位于根中柱細胞質膜，轉運Na+的功能受外界K+濃度影響［35］。利用RNAi技術敲除HvHKT1；5的表達之后，大麥的生長呈現出與預期相反的耐鹽性［54］。這表明，與常見的HKT1蛋白研究結果相反，敲除HvHKT1；5導致木質部組織中Na+濃度降低，Na+從根到地上部分的轉移減少，與野生型植株相比，敲除HvHKT1；5的轉基因植株的耐鹽性增加。以上均表明HvHKT1；5參與了Na+被轉運到木質部內的過程，這一發(fā)現與已知的AtHKT1在木質部卸載Na+的功能相反。

在番茄（表1）（Solanum lycopersicum）中，檢測到2個密切相關的HKT1基因［32］。對這兩個基因進行異源表達分析發(fā)現，在低K+介質中，SlHKT1；1和SlHKT1；2的表達都不能補充酵母突變體的生長；與此同時，表達SlHKT1；1的細胞能夠耗盡外部Na+，這表示SlHKT1；1是Na+選擇性轉運蛋白［55］；而在表達SlHKT1；2的酵母細胞中，沒有檢測到任何Na+或者K+的轉運活性［56］。隨后進行的基因表達定位分析表明，在番茄的根、莖、葉、花、果實中普遍存在SlHKT1；1和SlHKT1；2的表達［32］。RNAi干涉降低SlHKT1；2的表達，則改變植物葉片中的鈉鉀比，并降低植株耐鹽性［57］。這些結果表明，SlHKT1；2在維持番茄的鈉平衡和提高耐鹽性方面起著更為顯著的作用。

從鼠尾栗（表1）（Sporobolus virginicus）中分離鑒定出來的HKT1蛋白（SvHKT1；1）異源表達時，可以調控Na+的進出，但是不能使鉀離子轉運蛋白缺失的酵母突變體恢復生長［19］。而且SvHKT1；1的表達也不能恢復擬南芥athkt1；1突變體的生長，這表明SvHKT1；1和典型的HKT1轉運蛋白的功能不相同。擬南芥中表達SvHKT1；1后，經過高濃度鹽處理（500 mmol/L NaCl）［19］，轉基因擬南芥的SvHKT1；1在地上部分的表達量比根中的表達量低，這種地上部分表達量比根中表達量低的情況，在低濃度鹽脅迫條件下并沒有出現。在經歷鹽脅迫后，相比于野生型，轉基因擬南芥的地上部分的Na+含量升高，耐鹽性降低［19］；而在鹽脅迫的早期，根中的Na+的吸收率增高。這表示SvHKT1；1的表達增強了根細胞的Na+吸收，也提高了Na+向地上部分的的轉運，而這些過程降低了耐鹽性［19］。以上證據均表明，SvHKT1；1和其他植物中的HKT1作用不一致。在轉基因擬南芥中，SvHKT1；1反而降低了植株的耐鹽性［19］。

在不同植物中，AtHKT1；1的同源基因仍行使轉運Na+的作用，不同的HKT1蛋白負責的Na+轉運的方向不同，水稻OsHKT1；5和AtHKT1；1的功能基本一致，都是將Na+從木質部中轉運出來，從而提高植株的耐鹽性。但是在大麥中，HvHKT1；5介導的Na+運輸方向則相反，能夠促進Na+向木質部中轉運，這也導致大麥HvHKT1；5的表達會降低植株的耐鹽性［35］。同樣，在轉SvHKT1；1［19］（來源于鼠尾栗）擬南芥中，SvHKT1；1的存在反而降低了植株的耐鹽性。因此，HKT1蛋白在作物中的轉運Na+的方向還有待進一步確定。

3 HKT1的調控機制

HKT1參與植物細胞內鈉鉀離子平衡的調節(jié)，但是關于HKT1基因表達調控過程和蛋白作用機制的研究還不完善。目前主要從第二信使、植物激素調控HKT1基因表達兩方面進行研究。

3.1 第二信使調控HKT1的表達

利用缺乏解毒酶（detoxification enzymes）的擬南芥突變體［58］、缺乏參與產生活性氧（reactive oxygen species，ROS）酶的擬南芥突變體［59］，以及參與產生ROS的酶抑制劑［60］處理的野生型擬南芥的幾項研究表明，植物體內ROS積累量的高低和耐鹽性的強弱有明顯關系。擬南芥突變體atrbohF（Arabidopsis thaliana respiratory burst oxidase protein F，擬南芥呼吸爆發(fā)氧化酶蛋白F）的研究表明，鹽脅迫下，AtRbohF增加根維管束中ROS水平，導致木質部中Na+含量的減少，從而減少Na+運輸到地上部分的濃度［61］。因為AtHKT1；1參與Na+從木質部卸載的過程，科研人員提出一個假設來解釋AtRbohF對木質部Na+水平的影響，即AtRbohF產生的ROS調控AtHKT1；1表達或活化AtHKT1蛋白（圖3）。此外，鹽脅迫增強了AtRbohF在根中維管組織的表達。受增加的ROS影響，鉀離子通道SKOR在木薄壁細胞中表達活性增強［59］，這也說明ROS水平對于轉運蛋白的活性是至關重要的。

在鈣離子調控Na+進入細胞的過程中，鈣調蛋白（calmodulin，CAM）［62］以及鈣調蛋白依賴的轉錄激活子（CaM-binding transcription activator，CAMTA）家族有著不可或缺的作用（圖3）。在擬南芥中，CAMTA6突變個體呈現出更強的耐鹽性［63］，而且植物中積累的Na+含量變少，隨后進行的生物信息學研究發(fā)現，AtHKT1；1的啟動子內部有潛在的CAMTA結合位點（CACGTGTC基序），同時AtHKT1和CAMTA6在鹽處理后表達水平變化趨勢一致，這表示CAMTA6與AtHKT1的表達調控密切相關［64］。除此之外，經鹽處理后的野生型中有1 020個上調和1 467個下調的鹽響應基因。其中，638個上調基因和1 242個下調基因被歸類為CAMTA6依賴基因。在大麥中，HvHKT1；1和HvHKT1；5的啟動子區(qū)域都有HvCAMTA4的順式反應元件［63］。HvHKT1；1是Na+轉運蛋白，表達量與大麥的耐鹽性正相關，但是HvHKT1；5是大麥中耐鹽性的負調控因子。Shen等［65］研究表明HvCAM1與HvCAMTA4有互作關系，且HvCAM1、HvHKT1；1和HvHKT1；5都在維管束中表達，敲除HvCAM1的突變體植株中，HvHKT1；1表達量上升，而HvHKT1；5表達水平下降。與野生型相比，過表達HvCAM1的植株呈現出鹽敏感的性狀。這表明大麥中的鈣調蛋白HvCAM1以及鈣調蛋白依賴的轉錄激活因子HvCAMTA4、HvCAMTA6可以直接或間接地調節(jié)HvHKT1的表達，從而影響植物耐鹽性。

3.2 細胞分裂素調控HKT1的表達

眾所周知，鹽脅迫改變了植物中的細胞分裂素水平，而細胞分裂素又在響應鹽脅迫的過程中起著作用。所有細胞分裂素受體和幾種擬南芥A型反應調節(jié)因子的表達都會受到鹽處理的影響［66］，細胞分裂素受體基因功能的喪失使植物耐鹽性提高。在擬南芥B型調節(jié)因子（Arabidopsis type-B regulator）雙突變體atarr1-3arr1-12和野生型植株之間的比較中，雙突變體植株對細胞分裂素不敏感［67］，與未處理對照組相比，外用細胞分裂素導致植株中Na+的積累較高，但是野生型植株地上部分中的Na+增加了46%；atarr1-12突變植物的地上部分的Na+積累僅上升21%。表明突變后，植物耐鹽性提高，細胞分裂素在在植物Na+積累過程中起作用［67］。與野生型相比，atarr1-12突變體的根中AtHKT1；1表達高達6.2倍，但莖中無明顯變化，這表示在擬南芥根部，轉錄因子ARR1-3和ARR1-12調節(jié)AtHKT1；1的 表達［21］。

異戊烯基轉移酶（isopentenyl-transferases，IPT）是植物細胞分裂素從頭合成的關鍵酶。在擬南芥異戊烯基轉移酶缺陷突變體ipt1，3，5，7中，與野生型相比，AtHKT1；1表達量提高。在根維管組織中，AtHKT1；1和ARR1-3和ARR1-12的表達模式一致［67］，進一步驗證了細胞分裂素信號控制AtHKT1；1的表達［68］。此外，外部應用細胞分裂素處理后4 h，野生型植物中AtHKT1的表達量減少87%；atarr1-12突變體中AtHKT1；1的表達量減少21%［67］，這也證實了細胞分裂素在調節(jié)AtHKT1；1表達中的作用（圖3）。雖然這些結果清楚地證明了細胞分裂素對AtHKT1；1的表達的影響，但這種調節(jié)的分子基礎尚不清楚。此外，通過對促進植物根生長細菌Bacillus subtillis菌株GB03的試驗表明，該菌株釋放的揮發(fā)物誘導了AtHKT1；1在根和莖中的表達變化［69］。在GB03所產生的揮發(fā)物中，2，3-丁二醇是在鹽脅迫下刺激生長的主要效應物。后來的一項研究表明，擬南芥ein2（cytokinin/ ethyleneinsensitive，細胞分裂素/乙烯不敏感）和cre1（cytokinin receptor-deficient，細胞分裂素受體缺乏）突變體對GB03產生的揮發(fā)物沒有反應，證實了2，3-丁二醇對AtHKT1；1表達的影響是通過細胞分裂素信號實現的［69］。但GB03誘導根AtHKT1；1表達是否由ARR1-3和ARR1-12介導的，目前尚不清楚。

3.3 其他調控方式

近期在擬南芥的研究中發(fā)現，蛋白磷酸酶G家族成員PP2C49參與調控鹽脅迫下Na+在根和地上部分的分配（圖3）［70］，而且，在擬南芥根中，PP2C49通過直接抑制擬南芥HKT1蛋白的Na+轉運活性，降低根中Na+的積累。PP2C49定位在細胞質和細胞核中，在根中的維管組織中高度表達，通過對PP2C49缺失和過表達的突變體的研究，發(fā)現PP2C49對植株的耐鹽性進行負調控。離子含量和嫁接試驗表明pp2c49突變體減少了地上部分和木質部中Na+離子含量［70］。而pp2c49突變體的耐鹽性表型和Na+分布情況與AtHKT1；1中的相反，通過對PP2C49雙突變體和過表達植株進行酵母雙雜交、BiFC以及LUC試驗，證明AtHKT1；1是PP2C49介導鹽脅迫響應的下游基因，并且兩者之間有物理互作。

圖3 植物細胞離子響應策略以及HKT1表達調控途徑Fig. 3 Plant cell ion response strategy and HKT1 expression regulation pathway

Wang等［71］研究表明，鹽處理后，DNA甲基化識別酶OsSUVH7結合OsHKT1；5啟動子區(qū)域甲基化的MTTE轉座子上，募集分子伴侶調控蛋白OsBAG4和轉錄因子OsMYB106，形成穩(wěn)定的轉錄調控復合體，激活OsHKT1；5的表達。該過程的發(fā)現為HKT1的調控啟發(fā)了新思路，即鹽脅迫激活表觀調控通路，從而激活HKT1的表達。

4 展望

隨著世界人口的增長，糧食安全問題日益凸顯。由于人類活動范圍的擴展，土地鹽堿化問題不斷加重［72］，這一情況給農作物的產量帶來嚴峻的考驗，并且加重生態(tài)安全的威脅。為此，深入剖析植物耐鹽性機理，以期獲得高耐鹽性植物資源，從而應對未來糧食安全的挑戰(zhàn)。

HKT1作為重要的Na+轉運蛋白，其離子運輸作用明確，因此，對植物中各種HKT1轉運蛋白的轉基因研究，將提供可用于耐鹽作物育種工程的重要信息［73］。例如，Moller等［38］的研究表明，在植物的根部過表達相應的HKT1蛋白，將會提高該植物的耐鹽性。這是由于AtHKT1；1、SlHKT1；1、OsHKT1；4和TaHKT1；5是高度保守的同源基因，并且在植物中具有相同的功能［19，54，56］。因此，根中過表達相應的HKT1蛋白可能在耐鹽作物育種工程中發(fā)揮重要作用。此外，將一個HKT1等位基因從一個相對原始的小麥品種轉化到硬粒小麥［74］，顯著改善了硬粒小麥地上部分的Na+排出情況和田間耐鹽性，提高了在鹽脅迫下的籽粒產量。

在除了谷物之外的其他物種中，通過調節(jié)HKT1表達來提高耐鹽性也是一種很有希望的方法。但是，由于HKT1本身在同一作物的不同品種中具有比較多的自然突變類型［75］。所以，HKT1的表達的效果是否對耐鹽性有益，取決于植物的遺傳背景和年齡，例如，在番茄品種Solanum lycopersicum和野生番茄品種Solanum pennellii中，野生番茄品種Solanum pennellii的耐鹽性較高，可能是由于其HKT1蛋白對Na+的親合性較低［56］。另外，從鼠尾栗中分離出來的SvHKT1；1轉入擬南芥中，反而降低了擬南芥的耐鹽性［19］；降低大麥中HvHKT1；5的表達，會提高大麥的耐鹽性［54］。因此，如果想要得到具備更高耐鹽性的品種，則需要根據植物中HKT1不同的作用，針對的進行更精確的調控。

盡管在育種工程中，通過調節(jié)HKT1表達而成功改良作物耐鹽性的例子并不多，但是不妨把眼界放的寬些，不僅僅聚焦在HKT1這一種離子轉運蛋白上，可以發(fā)現包括番茄在內的物種中［40］，過表達NHX1蛋白也可以增強相應植物的耐鹽性。雖然在作物中關于HKT1表達調控過程和蛋白作用機制的研究還不甚完善，但這是進一步探索的一個有趣方向。鑒于HKT蛋白的功能與植物耐鹽性密切相關，因此，在作物耐鹽育種過程中，對與HKT1功能相似的離子轉運蛋白，進行相關的生理作用和調控過程的研究，將會為培育耐鹽作物新品種提供新思路［75-76］。