劉剛

（遼寧省本溪市第三人民醫(yī)院肛腸科，遼寧 本溪 117022）

肛周壞死性筋膜炎是一種累及患者的生殖器軟組織、腹股溝、肛門會陰部的感染性疾病。肛周壞死性筋膜炎中男性發(fā)病率較高，常見的致病來源為尿道，該病進展較迅速，病情兇險，局部組織廣泛性壞死，臨床多伴有肛周或陰囊腫脹、疼痛、發(fā)熱、瘙癢等癥狀，如不及時給予有效的治療，將大量吸收毒素，感染患者胸部、腹部，嚴重威脅患者的生命安全[1]。因此，需及時清除壞死組織，營造正常組織的生長條件。臨床治療肛周壞死性筋膜炎以手術(shù)為主，多采用手術(shù)進行清創(chuàng)引流，并在術(shù)后采用營養(yǎng)療法、抗生素、換藥等方式[2]。但采用手術(shù)進行清創(chuàng)治療，其創(chuàng)口多為開放式，細菌及糞便刺激創(chuàng)口，且若患者合并其他基礎(chǔ)因素，不利于創(chuàng)面的愈合，嚴重影響患者的生活質(zhì)量[3]。近年來，負壓封閉引流技術(shù)在臨床治療創(chuàng)面中得到廣泛應(yīng)用，療效顯著，但關(guān)于其對肛周壞死性筋膜炎效果的相關(guān)報道較少。基于此，本研究回顧性分析2010 年1 月至2018 年12 月本院收治的80例肛周壞死性筋膜炎患者的臨床資料，旨在探討肛周壞死性筋膜炎患者采用負壓封閉引流技術(shù)聯(lián)合清創(chuàng)術(shù)治療對肛門功能的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析2010 年1 月至2018 年12 月本院收治的80例肛周壞死性筋膜炎患者的臨床資料，根據(jù)不同治療方式分為對照組和觀察組，每組40例。對照組男36例，女4例；年齡33～69歲，平均（45.46±5.74）歲；病程1～3 d，平均（1.94±0.28）d；合并癥：糖尿病4 例，慢性腎1 病，慢性骨節(jié)病長期臥床2 例，陳舊腦死塞長期臥床1 例。觀察組男35例，女 5 例；年齡32～68 歲，平均（45.23±5.48）歲；病程1～3 d，平均（1.97±0.32）d；合并癥：糖尿病3 例，慢性腎2 病，慢性骨節(jié)病長期臥床1例，陳舊腦梗死長期臥床2例。兩組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。所有患者均對本研究知情同意，并自愿簽署知情同意書。本研究已通過醫(yī)院倫理委員會審核批準。

1.2 納入及排除標準 納入標準：①均符合《肛周壞死性筋膜炎的診斷及治療》[4]中相關(guān)診斷標準；②具有手術(shù)指征；③免疫系統(tǒng)無異常。排除標準：①合并嚴重心血管疾病等原發(fā)性疾??；②合并肛裂、肛周膿腫等其他肛周疾??；③伴有凝血功能障礙；④伴有精神疾病。

1.3 方法 所有患者入院后均進行白細胞計數(shù)、血紅蛋白、紅細胞計數(shù)、中性粒細胞百分比、清蛋白、凝血功能檢測及電解質(zhì)檢查。

1.3.1 對照組 對照組采用清創(chuàng)術(shù)治療。術(shù)前12 h禁食，備皮，清潔灌腸，術(shù)前常規(guī)檢查肝、腎功能、尿、血常規(guī)。椎管內(nèi)麻醉后取截石位，沿肌纖維方向剪開，彎鉗鈍性分離筋膜間隙，切開皮膚、皮下組織，將壞死筋膜暴露，徹底清除皮下壞死的淺筋膜、脂肪等組織，阻斷其與正常血管、組織的聯(lián)系，開放性多個縱行切口，保護切口間皮橋，掛橡皮條多切口引流，預(yù)防病變擴散。術(shù)后，采用3%雙氧水、0.12%甲硝唑液（回音必集團江西東亞制藥有限公司，國藥準字H36020282，規(guī)格：250 mL）、0.9%氯化鈉溶液反復(fù)沖洗膿腔。

1.3.2 觀察組 觀察組采用負壓封閉引流技術(shù)聯(lián)合清創(chuàng)術(shù)治療。采用清創(chuàng)術(shù)清除壞死組織，方法同對照組。橫斷陰部距肛緣前位20 mm處，縫合封閉的陰部及肛緣創(chuàng)口，充分清創(chuàng)肛周創(chuàng)面，引流，根據(jù)會陰、陰囊部創(chuàng)面的大小，裁剪，填充、覆蓋清創(chuàng)后形成的創(chuàng)面及腔隙。保證創(chuàng)面與敷料的充分接觸，采用絲線間斷縫合敷料與創(chuàng)緣皮膚連接處，在距創(chuàng)緣20 mm 處正常皮膚，置入引流管引出，在負壓封閉引流敷料外覆蓋生物半透膜，將負壓引流裝置連接，維持壓力40 kPa。

術(shù)后，兩組均進行抗感染治療，采用甲硝唑及頭孢類抗生素。細菌培養(yǎng)結(jié)果反饋后，選擇敏感抗生素治療。并在術(shù)后控制患者的血糖、血壓，平衡患者水電解質(zhì)，糾正酸堿紊亂，并給予營養(yǎng)支持。

1.4 觀察指標 比較兩組患者臨床指標，包括手術(shù)時間、術(shù)中出血量、創(chuàng)面愈合時間、住院時間、體溫恢復(fù)正常時間、清創(chuàng)次數(shù)。比較兩組患者術(shù)前及術(shù)后1 年肛門功能，采用PC polygrat HR 高分辨多道胃腸功能測定儀測量肛管靜息壓（ARP）、肛管最大收縮壓（AMCP）水平。比較兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況，包括貧血、復(fù)雜性肛瘺、多器官功能衰竭、敗血性休克。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以“”表示，組間用獨立樣本t檢驗，組內(nèi)用配對樣本t檢驗，計數(shù)資料以[n（%）]表示，比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床指標比較 觀察組清創(chuàng)次數(shù)少于對照組，住院時間、創(chuàng)面愈合時間、體溫恢復(fù)正常時間均短于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；兩組術(shù)中出血量、手術(shù)時間比較差異無統(tǒng)計學意義，見表1。

表1 兩組臨床指標比較（）

表1 兩組臨床指標比較（）

組別對照組（n=40）觀察組（n=40）t值P值手術(shù)時間（min）91.78±8.36 89.68±7.35 1.193 0.236術(shù)中出血量（mL）156.53±53.42 152.54±55.38 0.328 0.744創(chuàng)面愈合時間（d）76.68±10.47 53.53±11.45 9.437 0.000住院時間（d）75.87±8.42 59.12±6.03 10.229 0.000體溫恢復(fù)正常時間（d）19.85±4.12 11.13±3.95 9.663 0.000清創(chuàng)次數(shù)（次）4.19±1.36 1.94±0.84 8.902 0.000

2.2 兩組肛門功能比較 術(shù)前，兩組ARP、AMCP水平比較差異無統(tǒng)計學意義；術(shù)后，兩組ARP、AMCP水平均低于術(shù)前，且觀察組低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組肛門功能比較（，kPa）

表2 兩組肛門功能比較（，kPa）

注：與本組術(shù)前比較，aP＜0.05

AMCP 13.73±1.89 13.72±1.61 0.026 0.980 12.37±1.48a 11.67±1.53a 2.080 0.041時間術(shù)前術(shù)后組別對照組（n=40）觀察組（n=40）t值P值對照組（n=40）觀察組（n=40）t值P值A(chǔ)RP 11.51±2.72 11.28±2.86 0.369 0.714 10.29±1.79a 9.59±1.28a 2.012 0.048

2.3 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較 觀察組并發(fā)癥發(fā)生率低于對照組，但差異無統(tǒng)計學意義，見表3。

表3 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較[n（%）]

3 討論

肛周壞死性筋膜炎是一種感染性疾病，多發(fā)生在肛周，并可涉及會陰部，其中肛周及會陰部廣泛筋膜壞死是主要病理改變，在直腸與皮膚感染后，致使微生物侵入皮下組織，釋放化學介質(zhì)，致使熱內(nèi)外毒素釋放，與隨后釋放的細胞因子損傷內(nèi)皮細胞，引起血管血栓、動脈內(nèi)膜炎的形成，進而引起筋膜壞死、多器官衰竭，但不影響患者的肌肉組織，臨床多伴有全身毒血癥，發(fā)病較急，進展較迅速，如不能進行及時有效的治療，可導(dǎo)致患者死亡[5]。早期清創(chuàng)手術(shù)是外科治療該病的重要治療手段，因筋膜在皮膚下方，血管供應(yīng)較差，會因血流量的減少，抑制抗感染炎癥過程，并阻礙抗生素向感染區(qū)域的傳遞受到阻礙。而對壞死組織大范圍的進行切除，可導(dǎo)致組織損失更大，延長創(chuàng)面愈合時間。有研究指出，壓封閉引流技術(shù)可營造引流充分、血運良好、肉芽組織生長較快的創(chuàng)面，有效控制感染[6]。因此，負壓封閉引流技術(shù)可在其術(shù)后的傷口治療中提供更有效的治療方式。

本研究結(jié)果顯示，觀察組清創(chuàng)次數(shù)少于對照組，住院時間、創(chuàng)面愈合時間、體溫恢復(fù)正常時間均短于對照組（P＜0.05）；術(shù)后，兩組ARP、AMCP水平均降低，且觀察組低于對照組（P＜0.05）；兩組手術(shù)時間、術(shù)中出血量及并發(fā)癥發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義，表明肛周壞死性筋膜炎患者采用負壓封閉引流技術(shù)聯(lián)合清創(chuàng)術(shù)治療的效果顯著，可縮短創(chuàng)面愈合時間，改善患者肛門功能，且不增加并發(fā)癥，安全性較高。清創(chuàng)術(shù)對創(chuàng)面的清創(chuàng)次數(shù)較多，會延長創(chuàng)面的愈合時間，進而影響患者的肛門。而負壓封閉引流技術(shù)于引流管與引流創(chuàng)面中加入生物透性敷料，可完全覆蓋創(chuàng)面，增加引流的面積；與傳統(tǒng)的引流方式相比，負壓封閉引流技術(shù)引流更徹底、迅速，進而減少清創(chuàng)次數(shù)；同時，負壓封閉引流技術(shù)可引流出創(chuàng)面壞死組織及滲出物，避免創(chuàng)面局部滲液淤積，減輕傷口淋巴細胞浸潤，進而清除細菌，預(yù)防細菌感染。負壓封閉引流技術(shù)還可增強自由基的清除能力，減輕組織脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，可有效改善缺血性損傷及局部代謝。且負壓封閉引流可保持有效引流5～8 d，期間無需換藥，可交叉感染，改善創(chuàng)面血液循環(huán)，利于創(chuàng)面愈合，且減少換藥次數(shù)，進而減少患者因換藥帶來的痛苦，從而縮短住院時間。相關(guān)研究指出，負壓封閉引流技術(shù)可增強白細胞活性，減少細菌數(shù)量，控制感染，進而促進創(chuàng)面愈合[7]。同時，有研究認為，負壓封閉引流技術(shù)可影響血管內(nèi)皮的功能及活性，加快肉芽的生長速度，且負壓可加速新鮮肉芽組織增生及細胞增殖的修復(fù)，進而縮小創(chuàng)面面積及創(chuàng)腔容積，利于患者的創(chuàng)面愈合[8]。負壓封閉引流技術(shù)聯(lián)合清創(chuàng)術(shù)清創(chuàng)次數(shù)較少，可縮短創(chuàng)面愈合時間，利于患者肛門功能恢復(fù)；且負壓封閉引流技術(shù)聯(lián)合清創(chuàng)術(shù)創(chuàng)傷較小，不增加術(shù)后并發(fā)癥，安全性較高，具有臨床推廣價值。

雖然負壓封閉引流技術(shù)聯(lián)合清創(chuàng)術(shù)對肛周壞死性筋膜炎具有較好的效果，但同時應(yīng)注意以下幾點[9]：在術(shù)中應(yīng)清創(chuàng)徹底，不留死腔，可徹底開放引流區(qū)，保證引流徹底；維持良好的封閉環(huán)境，保證引流效果；對于肛周嚴重壞死性筋膜炎患者在初期應(yīng)先保護結(jié)腸造口面?zhèn)?，避免造成污染，為實施負壓封閉引流技術(shù)提供條件；在拼接處應(yīng)嚴密縫合，保證負壓的均勻傳遞[10]，多側(cè)孔引流管的端孔需位于泡沫內(nèi)，且應(yīng)視整體情況進行均勻分布[11]。由于，本研究樣本量較小，隨訪時間較短，后期應(yīng)大樣本，延長隨訪時間，進一步分析負壓封閉引流技術(shù)聯(lián)合清創(chuàng)術(shù)對肛周壞死性筋膜炎患者的效果。

綜上所述，肛周壞死性筋膜炎患者采用負壓封閉引流技術(shù)聯(lián)合清創(chuàng)術(shù)治療的效果顯著，有利于創(chuàng)面愈合，改善患者肛門功能，且不增加并發(fā)癥，安全性較高，值得臨床推廣運用。