鄒金榮

（上饒市人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，江西 上饒 334000）

急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）是急性冠脈綜合征較常見的類型，具有致死、致殘、預后差等特點，由于冠狀動脈血供急劇減少或中斷，心肌嚴重而持久地急性缺血，因而嚴重降低患者的生存質(zhì)量[1]。目前，治療STEMI首選經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI），可盡快恢復心肌的血液灌注，挽救瀕死的心肌，阻止梗死進一步擴大，從而保護和維持心臟功能。但是部分行PCI 治療患者術(shù)后會發(fā)生支架內(nèi)再狹窄等不良事件，因而需抑制患者血小板粘附、聚集，從而降低心血管不良事件的發(fā)生風險[2]。目前，多采用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林進行抗血小板治療，替格瑞洛作為新型的抗血小板藥物，療效顯著?；诖耍狙芯恐荚谔接懱娓袢鹇迓?lián)合阿司匹林對STEMI患者心肌酶譜及炎性指標的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2018年8月至2019年8月本院收治的120例STEMI患者，根據(jù)治療方法的不同分為對照組和觀察組，每組60例。對照組男36例，女24例；年齡41～72歲，平均（55.78±2.34）歲；梗死部位：前壁28例，廣泛前壁16例，其他16例；病變血管：單支22例，雙支20例，多支18例。觀察組男32例，女28例；年齡40～71歲，平均（55.75±2.32）歲；梗死部位：前壁30例，廣泛前壁16例，其他14例；病變血管：單支24例，雙支20例，多支16例。兩組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。所有患者均對本研究知情同意，并自愿簽署知情同意書。本研究已通過醫(yī)院倫理委員會審核批準。

納入標準：①均符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[3]中相關(guān)標準；②發(fā)病時間＜12 h；③均采用經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）。排除標準：①伴有惡性腫瘤者；②治療前24 h內(nèi)采用靜脈溶栓治療者；③出血性腦卒中者；④對本研究藥物過敏者。

1.2 方法 治療前，兩組均給予常規(guī)治療，臥床休息，保證環(huán)境安靜；發(fā)病6 h內(nèi)血氧飽和度＜90%應予吸氧治療；給予他汀類調(diào)脂藥物（如阿托伐他汀、辛伐他?。┓€(wěn)定粥樣斑塊；并根據(jù)醫(yī)囑適當補液及營養(yǎng)支持治療；給予氯吡格雷（Sanofi Clir SNC，國藥準字J20180029，規(guī)格：75 mg）治療，每次75 mg，每天1次。對照組采用阿司匹林（大同市利群藥業(yè)有限責任公司，國藥準字H14022744，規(guī)格：100 mg）治療，每次100 mg，每天1次。觀察組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上予以替格瑞洛（深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20183320，規(guī)格：90 mg）治療，每次90 mg，每天2次。兩組均治療6個月。

1.3 觀察指標 比較兩組治療后7 d 心肌酶譜、炎性指標、住院時間、并發(fā)癥發(fā)生率及治療后1、3、6個月常規(guī)指標。治療前、術(shù)后第7天，取靜脈血2 mL，采用全自動生化儀（美國貝克曼庫爾特AU480）檢測肌酸磷酸激酶（CK）、肌激酶同工酶（CK-MB）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、乳酸脫氫酶（LDH）水平。治療前、治療后1 個月肘靜脈取血3 mL，3 000 r/min 離心5 min，保存于-60 ℃環(huán)境中待檢測，酶聯(lián)吸附法（ELISA）檢測C反應蛋白（CRP）、腫瘤壞死因子-α（INF-α）、白細胞介素-6（IL-6）。試劑盒選自深圳市國賽生物。記錄兩組住院時間及并發(fā)癥發(fā)生率。其中并發(fā)癥包括胃腸道不良、出血事件（穿刺部位出血、皮下或真皮出血）、呼吸困難（呼吸不暢、胸悶）等。治療后1、3、6 個月電話隨訪觀察兩組患者的常規(guī)指標[左心室射血分數(shù)（EF）、ST 段回落（STR）及血小板平均水平（MPV）]，其中STR≤50%為回落不良。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 23.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以“”表示，比較采用t檢驗，計數(shù)資料用[n（%）]表示，比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者肌酶譜比較 治療前，兩組患者CK、CK-MB、AST、LDH 水平比較差異無統(tǒng)計學意義；治療后7 d，兩組患者CK、CK-MB、AST、LDH 水平均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者心肌酶譜比較（，U/L）Table 1 Comparison of myocardial enzyme spectra between the two groups of patients(,U/L)

表1 兩組患者心肌酶譜比較（，U/L）Table 1 Comparison of myocardial enzyme spectra between the two groups of patients(,U/L)

注：CK，肌酸磷酸激酶；CK-MB，肌激酶同工酶；AST，谷草轉(zhuǎn)氨酶；LDH，乳酸脫氫酶。與本組治療前比較，aP＜0.05

503.14±18.53a 376.25±17.48a 38.584.000 0.2916.4050.9677.4860.10115.106 751.25±25.05a 748.36±25.01a 0.632 t值0.7710.0000.3350.0000.9200.0000.528

2.2 兩組患者炎性因子水平比較 治療前，兩組患者CRP、INF-α、IL-6水平比較差異無統(tǒng)計學意義；治療后7 d，兩組患者CRP、INF-α、IL-6 水平均低于治療前，且觀察組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者炎性因子水平比較（）Table 2 Comparison of inflammatory factors between the two groups of patients()

表2 兩組患者炎性因子水平比較（）Table 2 Comparison of inflammatory factors between the two groups of patients()

注：CRP，C反應蛋白；INF-α，腫瘤壞死因子-α；IL-6，白細胞介素-6。與本組治療前比較，aP＜0.05

組別對照組觀察組t值P值治療后7 d 9.44±1.15a 4.20±1.01a 26.519 0.000例數(shù)60 60 CRP（mg/L）治療前26.36±2.15 26.32±2.19 0.101 0.920治療后7 d 8.12±0.23a 5.27±0.12a 85.097 0.000 INF-α（ng/L）治療前19.25±2.04 19.31±2.01 0.162 0.871治療后7 d 9.24±1.02a 5.33±1.11a 20.091 0.000 IL-6（ng/L）治療前27.36±2.17 27.54±2.21 0.450 0.653

2.3 兩組住院時間和并發(fā)癥發(fā)生情況比較 觀察組住院時間為（11.12±1.36）d，明顯短于對照組的（13.69±2.03）d，差異有統(tǒng)計學意義（t=8.147，P＜0.05）；兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義，見表3。

表3 兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較[n（%）]Table 3 Comparison of the incidence of complications between the two groups[n(%)]

2.5 兩組EF、STR及血小板平均水平比較 治療后1、3、6個月，觀察組EF、STR水平均高于對照組（P＜0.05）；兩組患者血小板平均水平比較差異無統(tǒng)計學意義，見表4。

表4 兩組EF、STR、血小板平均水平比較（）Table 4 Comparison of EF,STR,mean platelet levels between the two groups()

表4 兩組EF、STR、血小板平均水平比較（）Table 4 Comparison of EF,STR,mean platelet levels between the two groups()

注：EF，左心室射血分數(shù)；STR，ST段回落

組別對照組觀察組t值P值EF（%）STR（%）治療后6個月8.20±1.07 8.23±1.08 0.153 0.879例數(shù)60 60治療后1個月49.36±3.56 55.43±2.67 10.566 0.000治療后3個月56.23±3.67 62.76±3.77 9.614 0.000治療后6個月63.25±3.82 72.25±3.91 12.753 0.000治療后1個月54.23±2.03 58.36±2.07 11.034 0.000治療后3個月68.79±2.13 76.25±2.11 19.273 0.000治療后6個月81.69±2.15 87.25±2.18 14.066 0.000血小板平均水平（fl）治療后1個月8.30±1.41 8.32±1.43 0.077 0.939治療后3個月8.31±1.19 8.24±1.20 0.321 0.749

3 討論

PCI 具有有創(chuàng)性，除會造成患者的心血管損傷，也可防引起微血管阻塞，增加心血管不良事件的風險，再加上部分患者本身多伴有高血壓、糖尿病等基礎(chǔ)疾病，從而增加心血管疾病的風險，因此，對行PCI患者進行抗血小板治療，可改善患者的預后[4]。阿司匹林即乙酰水楊酸是臨床運用較多的解熱鎮(zhèn)靜藥物，也是最早被用于抗栓治療的藥物，可使血小板的環(huán)氧合酶乙?；?，從而減少血栓素A2（TXA2）生成，對TXA2誘導的血小板聚集產(chǎn)生不可逆抑制作用，有助于預血栓，但高危人群短期或長期使用阿司匹林后可能發(fā)生心肌梗死、腦卒中等不良事件，因而在劑量與阿司匹林抵抗上存在一定的爭議[5]。

替格瑞洛屬于環(huán)戊三唑嘧啶（CPTP）類化合物，可逆結(jié)合P2Y12受體，抑制血小板活化，從而發(fā)揮24 h全身抗血小板效能，同時，可通過腺苷途徑產(chǎn)生抗血小板、血管舒張及心肌保護的作用，進一步降低STEMI 患者心血管病死率[6-7]。本研究結(jié)果表明，觀察組CK、CK-MB、AST、LDH 水平低于對照組（P＜0.05），提示替格瑞洛改善STEMI患者的心功能效果優(yōu)于阿司匹林。CK、CK-MB、AST、LDH 是心臟損傷的早期標志物，在患者出現(xiàn)心痛6 h 內(nèi)濃度最高，雖然心肌特異性不高，但早期標志物的檢測對疾病的診斷及早期治療具有重要的提示作用，其中CK-MB 是診斷心肌梗死的金標準，因而對其水平進行動態(tài)監(jiān)測可預測預后情況，并調(diào)整治療方案。本研究結(jié)果表明，治療后7 d，CRP、INF-α、IL-6 水平均低于對照組（P＜0.05），提示替格瑞洛治療STEMI可有效緩解炎癥。分析其原因可能是阿司匹林通過抑制前列腺素或其他引起炎性反應物質(zhì)的合成而起到抗炎作用；替格瑞洛可抑制紅細胞對腺苷的攝取，而腺苷可阻滯缺血再灌注后心肌細胞產(chǎn)生INF-α，且腺苷為內(nèi)源性抗炎物質(zhì)，可降低CRP、IL-6 水平，減少自由基釋放，從而保護心肌功能。本研究結(jié)果表明，治療后1、3、6 個月，觀察組 EF、STR 水平均高于對照組，兩組血小板平均水平比較差異無統(tǒng)計學意義，表明替格瑞洛的抗血小板聚集能力和速率優(yōu)于阿司匹林。EF 與心肌的收縮能力相關(guān)，心肌收縮能力越強，EF 水平越高；STR 水平可一定程度反映心肌水平，STR 水平越高，提示再灌注越有效。觀察組住院時間短于對照組（P＜0.05），兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義，提示替格瑞洛治療STEMI 患者可縮短住院時間，且不增加患者術(shù)后并發(fā)癥，具有較大的經(jīng)濟及社會效益[8-10]。

綜上所述，STEMI患者采用替格瑞洛治療效果確切，可降低心肌酶與炎癥水平，保護患者的心功能，促進心肌有效再灌注，且可縮短患者的住院時間，不增加術(shù)后并發(fā)癥，節(jié)省醫(yī)療資源，值得臨床推廣應用。