陳紅 王玉玨 黃厚強(qiáng)

西南醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院，四川 瀘州 646000

隨著人口老齡化進(jìn)程的加速，骨質(zhì)疏松癥和腰椎間盤退變都是常見(jiàn)的老年性疾病。絕經(jīng)后女性體內(nèi)激素變化較大，且隨著絕經(jīng)年限增加，骨密度(bone mineral density，BMD)迅速下降，腰椎間盤退變速度也加快[1]。因此，骨質(zhì)疏松癥與腰椎間盤退變程度的關(guān)系得到學(xué)者的廣泛關(guān)注，但根據(jù)近來(lái)國(guó)內(nèi)外的相關(guān)報(bào)道，兩者關(guān)系仍存在爭(zhēng)議。一些學(xué)者[2-3]認(rèn)為，BMD與腰椎間盤退變程度呈正相關(guān)，即BMD越高，椎間盤退變?cè)絿?yán)重。也有研究[4-5]顯示BMD與腰椎間盤退變程度呈負(fù)相關(guān)，即BMD越低，椎間盤退變?cè)絿?yán)重。但也有研究[6-7]表明兩者無(wú)相關(guān)性。因此，本研究旨在探討絕經(jīng)后女性BMD與腰椎間盤退變程度的關(guān)系,明確BMD與腰椎間盤退變程度之間的相關(guān)性，有助于臨床診治骨質(zhì)疏松癥和腰椎退變性疾病。

1 資料與方法

1.1 一般資料

研究對(duì)象為西南醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院2017年1月至2019年12月收治的因慢性腰痛住院的絕經(jīng)后女性患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者資料完整，同時(shí)完成BMD及腰椎MRI檢測(cè)；②絕經(jīng)后女性。排除標(biāo)準(zhǔn)：①腫瘤或者感染引起椎間盤退變者；②半年內(nèi)未使用過(guò)影響骨代謝藥物或抗骨質(zhì)疏松藥物者；③合并其他骨代謝相關(guān)性疾??；④無(wú)腰椎骨折者。根據(jù)納入及排除標(biāo)準(zhǔn)，251例患者被納入研究，年齡49～80歲，平均(61.17±5.85)歲。

1.2 方法

1.2.1收集患者基本資料：年齡、絕經(jīng)年限、體質(zhì)量指數(shù)(body mass index，BMI)。

1.2.2BMD檢測(cè)：根據(jù)WHO推薦的原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥診斷標(biāo)準(zhǔn)[8-9]，T值≥-1.0 SD診斷為骨量正常，-2.5 SD < T值< -1.0 SD診斷為骨量低下或骨量減少，T值≤-2.5 SD診斷為骨質(zhì)疏松。采用美國(guó)GE公司生產(chǎn)的Lunar DPX Prodigy雙能X線骨密度檢測(cè)儀檢查患者腰椎(L1～4)及髖部BMD。根據(jù)骨密度結(jié)果將受試者分為骨量正常組(n=45)、骨量低下組(n=71)和骨質(zhì)疏松組(n=135)。

1.2.3椎間盤退變程度的評(píng)估：采用德國(guó)西門子公司1.5 T磁共振掃描儀掃描受試者腰椎。取T2加權(quán)相矢狀位圖像，采用Pfirrmann 等[10]提出的5級(jí)分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)對(duì)L1/2 ～ L5/S1 5個(gè)椎間盤進(jìn)行評(píng)估，分值越高則相應(yīng)腰椎間盤退變程度越高。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié)果

2.1 三組基本資料比較

本研究當(dāng)中絕經(jīng)后女性的骨質(zhì)疏松發(fā)病率為53.78%。骨質(zhì)疏松組和骨量低下組的年齡顯著大于骨量正常組(P<0.05)，骨質(zhì)疏松組的年齡顯著大于骨量低下組(P<0.05)。骨質(zhì)疏松組和骨量低下組的絕經(jīng)年限明顯長(zhǎng)于骨量正常組(P<0.05)，骨質(zhì)疏松組的絕經(jīng)年限顯著長(zhǎng)于骨量低下組(P<0.05)。骨質(zhì)疏松組和骨量低下組的BMI明顯低于骨量正常組(P<0.05)，骨質(zhì)疏松組的BMI明顯低于骨量低下組(P<0.05)。骨質(zhì)疏松組和骨量低下組的BMD明顯低于骨量正常組(P<0.05)，骨質(zhì)疏松組的BMD明顯低于骨量低下組(P<0.05)。見(jiàn)表1。

表1 三組患者基本資料比較Table 1 Comparison of basic data among three groups of patients

2.2 三組不同腰椎間盤退變?cè)u(píng)分比較

骨質(zhì)疏松組和骨量低下組的L1/2、L2/3、L3/4、L1～S1(L1/2～L5/S1的平均值)椎間盤退變?cè)u(píng)分明顯高于骨量正常組(P<0.05)，骨質(zhì)疏松組的該評(píng)分高于骨量低下組(P<0.05)。骨質(zhì)疏松組的L4/5、L5/S1椎間盤退變?cè)u(píng)分高于骨量正常組(P<0.05)；骨質(zhì)疏松組與骨量低下組比較，差異無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；骨質(zhì)低下組與骨量正常組比較，差異無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表2。

表2 三組患者不同腰椎間盤退變?cè)u(píng)分比較Table 2 Comparison of different lumbar disc degeneration scores among three groups of patients

2.3 BMD的相關(guān)因素分析

采用Spearman進(jìn)行相關(guān)性分析，結(jié)果顯示BMD與BMI呈正相關(guān)(r=0.538，P=0.000)，與年齡、絕經(jīng)年限、L1/2、L2/3、L3/4、L4/5、L5/S1、L1～S1椎間盤退變程度呈負(fù)相關(guān)(r=-0.729，P<0.001；r=-0.672，P<0.001;r=-0.328，P<0.001;r=-0.419，P<0.001;r=-0.289，P<0.001;r=-0.178，P=0.005;r=-0.218，P=0.001;r=-0.286,P<0.001)。見(jiàn)表3。

表3 患者BMD與年齡、絕經(jīng)年限、BMI、腰椎間盤退變程度的相關(guān)性分析Table 3 Correlation analysis of BMD and age, menopausal age, BMI, lumbar disc degeneration

3 討論

絕經(jīng)后女性患者骨質(zhì)疏松癥患病率較高，漏診率也較高。一旦發(fā)生胸腰椎骨折時(shí)，給臨床護(hù)理帶來(lái)諸多困難。早期積極進(jìn)行護(hù)理干預(yù)，減緩骨量丟失，預(yù)防骨質(zhì)疏松，尤其是骨質(zhì)疏性骨折。采用護(hù)理宣教、綜合防治、延續(xù)護(hù)理等綜合護(hù)理干預(yù)。早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療，其中早診斷尤為重要。年齡和絕經(jīng)是骨質(zhì)疏松癥發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[11]。隨著年齡的增長(zhǎng)，身體機(jī)能下降，下丘腦-垂體-性腺軸發(fā)生變化，體內(nèi)多種激素水平降低，導(dǎo)致骨形成不足，骨丟失增加。本研究結(jié)果顯示，骨質(zhì)疏松組和骨量低下組的年齡明顯大于骨量正常組，年齡與骨密度呈負(fù)相關(guān)，說(shuō)明年齡越大，骨質(zhì)疏松越嚴(yán)重，與既往研究相符[12-13]。女性絕經(jīng)后雌激素水平迅速下降，對(duì)RANKL的抑制作用減弱，RANKL生成增加，誘導(dǎo)破骨細(xì)胞，抑制成骨細(xì)胞，加快成骨細(xì)胞凋亡[14]。本研究結(jié)果顯示，骨質(zhì)疏松組和骨量低下組的絕經(jīng)年限明顯長(zhǎng)于骨量正常組，絕經(jīng)年限與BMD呈負(fù)相關(guān)，說(shuō)明絕經(jīng)年限越長(zhǎng)，骨質(zhì)疏松越嚴(yán)重，與既往研究一致[15]。BMI是繼年齡和絕經(jīng)外，對(duì)BMD影響最重要的因素。BMI是目前判斷人體營(yíng)養(yǎng)狀況的常用指標(biāo)，既往文獻(xiàn)[16]報(bào)道BMI對(duì)BMD具有保護(hù)作用，與BMD呈正相關(guān)，與本研究結(jié)果相似。

本研究中絕經(jīng)后女性的骨質(zhì)疏松發(fā)病率高達(dá)53.78%，BMD是診斷骨質(zhì)疏松的金標(biāo)準(zhǔn)[8-9]。隨著年齡的遞增，腰椎間盤退變速度加快，BMD與腰椎間盤退變程度的關(guān)系一直存在爭(zhēng)議。本研究結(jié)果顯示L4/5、L5/S1退變程度明顯較L1/2、L2/3、L3/4嚴(yán)重，因?yàn)橄卵党惺艿呢?fù)重明顯高于上腰椎，活動(dòng)度也明顯大于上腰椎，因此下腰椎退變程度明顯重于上腰椎。本研究中的BMD為L(zhǎng)1～4椎體骨密度及髖部骨密度的平均值，這樣可以減少關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)退變干擾腰椎BMD的測(cè)量。結(jié)果顯示骨質(zhì)疏松組和骨量低下組的L1/2、L2/3、L3/4、L1～S1椎間盤退變?cè)u(píng)分明顯高于骨量正常組；骨質(zhì)疏松組的L4/5、L5/S1椎間盤退變?cè)u(píng)分高于骨量正常組，骨質(zhì)疏松組與骨量減少組比較，無(wú)明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，說(shuō)明關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)退變?cè)诒狙芯恐腥匀挥幸欢ɑ煜饔谩１狙芯肯嚓P(guān)性分析結(jié)果顯示，L1/2、L2/3、L3/4、L4/5、L5/S1、L1～S1椎間盤退變程度與BMD呈負(fù)相關(guān)。

Homminga等[17]通過(guò)有限元模擬腰椎節(jié)段，結(jié)果顯示腰椎間盤退變后，骨小梁中心BMD降低，椎壁BMD增加，腰椎椎間盤退變與骨質(zhì)疏松對(duì)椎體骨折發(fā)生有潛在協(xié)同作用。賈永建等[4]分析了338例患者的MRI和BMD，結(jié)果顯示腰椎間盤退變分級(jí)與BMD呈負(fù)相關(guān)關(guān)系，腰椎間盤MRI-T1 p值與BMD呈正相關(guān)關(guān)系。分析其可能原因：①較低的BMD影響骨微循環(huán)，導(dǎo)致椎間盤血供不足加速其退變，同時(shí)也能引起B(yǎng)MD降低[18]，較低BMD引起腰椎軟骨下骨板微骨折，導(dǎo)致微血管的破壞，影響椎體和椎間盤內(nèi)的營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)，同時(shí)引起小關(guān)節(jié)退變，進(jìn)而促進(jìn)椎間盤退變[19]；②骨質(zhì)疏松癥患者，骨髓細(xì)胞產(chǎn)生大量的炎癥因子，激活破骨細(xì)胞分化，并可以誘導(dǎo)成骨細(xì)胞促進(jìn)破骨細(xì)胞成熟和增強(qiáng)骨吸收，導(dǎo)致椎間盤基質(zhì)的合成與分解失衡[20]，加速椎間盤退變，引起腰痛；③雌激素的缺乏促進(jìn)了骨質(zhì)疏松與腰椎間盤退變發(fā)生與發(fā)展，女性絕經(jīng)后雌激素下降，RANKL表達(dá)水平上調(diào)，骨保護(hù)素產(chǎn)生減少，對(duì)破骨細(xì)胞的抑制作用降低，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松，引發(fā)椎間盤退變。

綜上所述，絕經(jīng)后女性的骨密度與BMI呈正相關(guān)，與年齡、絕經(jīng)年限、腰椎間盤退變程度呈負(fù)相關(guān)。絕經(jīng)后女性的骨密度越低，腰椎退變程度越嚴(yán)重，對(duì)于這類患者應(yīng)進(jìn)一步完善腰椎CT及MRI檢測(cè)，有助于臨床對(duì)于老年脊柱退變患者的及時(shí)診治。