馮潔萍，葉思婷，周婷，馬澤蘭

作者單位：廣東省中醫(yī)院影像科，廣州 510120

患兒女，11歲，13 d前發(fā)現(xiàn)左側(cè)肢體無力，繼日出現(xiàn)發(fā)熱， 體溫38.9 ℃，覺頭暈昏沉，于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院對(duì)癥處理后體溫恢復(fù)，肢體癥狀無好轉(zhuǎn)；患者繼而于2018年12月13日到廣東省中醫(yī)院就診，并于當(dāng)日收入院。查體：美國(guó)國(guó)立衛(wèi)生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale，NIHSS)評(píng)分為6分，右側(cè)鼻唇溝略淺，伸舌左偏，左上肢近端肌力2+級(jí)，遠(yuǎn)端1 級(jí)，左下肢肌力4 級(jí)，右側(cè)肢體肌力5 級(jí)。左側(cè)肢體肌腱反射(+++)，右側(cè)肢體肌腱反射(++)，左側(cè)巴氏征、查多克征(+)，腦膜刺激征陰性。心電圖檢查：未見異常。實(shí)驗(yàn)室檢查異常指標(biāo)：白細(xì)胞計(jì)數(shù)13.38×109/L (升高)，中性粒細(xì)胞百分比84.7% (升高)，中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)11.34×109/L (升高)，氯離子96.8 mmol/L (降低)，總二氧化碳31.7 mmol/L (升高)，葡萄糖6.34 mmol/L (升高)，肌酐41 μmol/L (降低)。脈管炎四項(xiàng)：髓過氧化物酶IgG 抗體弱陽(yáng)性。腦脊液潘氏蛋白試驗(yàn)：1+，腦脊液葡萄糖2.63 mmol/L (降低)，氯106.8 mmol/L (降低)；腦脊液涂片未見異常；腦脊液基因檢測(cè)：核粒梭形桿菌。入院當(dāng)天胸部CT 檢查示右肺中葉及左下肺少許纖維灶。2018 年12 月15 日常規(guī)磁共振及高分辨磁共振血管壁成像(high resolution magnetic resonance vessel wall imaging，HRMR-VWI)示：(1)右側(cè)放射冠、右側(cè)基底節(jié)區(qū)亞急性腦梗死(圖1A)；(2)右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈C7 段、右側(cè)大腦中動(dòng)脈M1、M2段管壁增厚，伴明顯強(qiáng)化，考慮血管炎，其中右側(cè)大腦中動(dòng)脈管腔中度狹窄(圖1B～F)；(3)右側(cè)額頂顳枕部硬腦膜、大腦鐮明顯強(qiáng)化，考慮化膿性腦膜炎，右側(cè)顳部硬膜下積膿(圖1G、H)。

圖1 患兒女，11歲，細(xì)菌性腦膜炎伴顱內(nèi)血管炎。A：DWI示右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦梗死(白箭)；B：MRA示右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈C7段、右側(cè)大腦中動(dòng)脈M1、M2段管腔輕度-中度狹窄；C～H：高分辨磁共振血管壁成像，圖C、D分別為增強(qiáng)前、后的T1WI矢狀位圖，病變呈向心性增厚，伴明顯強(qiáng)化；圖E、F為增強(qiáng)曲面重建圖，右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈C7 段、右側(cè)大腦中動(dòng)脈M1、M2 段彌漫性管壁增厚伴明顯強(qiáng)化，強(qiáng)化范圍超過血管壁的邊緣；圖G、H 為增強(qiáng)T1WI冠狀位圖，圖G 示右側(cè)額頂部硬腦膜增厚伴明顯強(qiáng)化(白箭)；圖H示右側(cè)顳部腦膜增厚伴明顯強(qiáng)化，局部硬膜下積膿(白箭)Fig. 1 A 11-year-old girl suffers from bacterial meningitis and intracranial vasculitis.A: DWI showed cerebral infarction in the right basal ganglia region (white arrow). B: MRA image shows mild to moderate luminal stenosis in the C7 segment of the right internal carotid artery, M1 and M2 segments of the right middle cerebral artery.C—H: High resolution magnetic resonance vessel wall imaging,C and D are the sagittal view of pre-contrast and post-contrast T1-weighted images,the vessel lesions show concentric thickening with obvious enhancement. E、F are post-contrast T1-weighted images by curved planar reformation, which show that diffuse thickening of the right internal carotid artery (C7 segment) and the right middle cerebral artery (M1 and M2 segment) with diffuse significant enhancement,and the enhancement range was beyond the edge of the vessel wall; G and H are coronal post-contrast T1-weighted images, G shows the thickened right frontal-parietal meninges with obvious enhancement(white arrow).H shows the thickened right temporal meninges and local subdural apostema(white arrow).

主要以激素抗炎治療和抗生素抗感染治療，患者10 d 后癥狀好轉(zhuǎn)，帶藥出院，繼續(xù)行康復(fù)功能鍛煉。

討論 腦梗死是兒童細(xì)菌性腦膜炎重要的神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥之一，據(jù)報(bào)道，約有1/3 發(fā)生急性細(xì)菌性腦膜炎的兒童并發(fā)腦梗死，且通常預(yù)后較差[1-2]。目前，細(xì)菌性腦膜炎導(dǎo)致腦梗死發(fā)生的機(jī)制尚不明確，研究認(rèn)為可能存在以下三種機(jī)制，一是炎癥直接侵犯血管壁或經(jīng)蛛網(wǎng)膜下腔累及腦血管壁，導(dǎo)致腦血管炎；二是促炎和促凝途徑的激活導(dǎo)致高凝狀態(tài)和彌漫性血管內(nèi)血栓形成；三是血管痙攣[3]。在發(fā)生細(xì)菌性腦膜炎的患者中，多數(shù)并無發(fā)生腦梗死，而對(duì)于并發(fā)腦梗死的患者，出現(xiàn)腦梗死的時(shí)間存在較大差異[4]，若能進(jìn)一步理解細(xì)菌性腦膜炎在腦卒中的發(fā)病機(jī)制，個(gè)體化指導(dǎo)臨床治療，將有助于改善患者預(yù)后。

傳統(tǒng)的管腔成像如CT 血管造影、數(shù)字減影血管造影、磁共振血管成像在腦血管炎診斷方面不具有特征性，腦組織活檢雖作為腦血管炎診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，但此檢查風(fēng)險(xiǎn)高，且診斷敏感度僅為50%～75%[5]，以上原因?qū)е履X血管炎的確診率遠(yuǎn)低于實(shí)際發(fā)病率，也嚴(yán)重限制了該疾病的研究進(jìn)展。

近年來，HRMR-VWI 在腦血管疾病方面顯示出巨大的應(yīng)用價(jià)值，彌補(bǔ)了管腔成像的不足，該技術(shù)可清晰顯示顱內(nèi)血管壁結(jié)構(gòu)及管壁鄰近組織情況，在腦血管炎應(yīng)用方面亦發(fā)揮著重要作用[6-8]。腦血管炎常累及不同位置、不同管徑的血管，相比2D 成像，3D HRMR-VWI 在腦血管炎評(píng)估方面具有更大的優(yōu)勢(shì)，原因是3D 掃描可在短時(shí)間內(nèi)獲得全腦血管圖像，并可通過多種重建方式更直觀地觀察病變血管?；顒?dòng)期腦血管炎病理上表現(xiàn)為血管壁結(jié)構(gòu)的破壞和透壁性炎癥，在HRMR-VWI 上表現(xiàn)為光滑的環(huán)形、向心性管壁增厚，增強(qiáng)掃描呈明顯強(qiáng)化，強(qiáng)化范圍可超過血管壁的邊緣[9]。本例患者具有以上特征性表現(xiàn)，可推斷繼發(fā)于細(xì)菌性腦膜炎的腦血管炎是該患者發(fā)生腦梗死的原因，而不是單純的血管痙攣或管腔血栓所致，因此，該影像證據(jù)有助于指導(dǎo)臨床治療。同時(shí)，3D 增強(qiáng)HRMR-VWI 還可用于觀察腦膜的異常改變及硬膜下積膿，為全面評(píng)估患者的病情提供了重要信息。

顱內(nèi)HRMR-VWI 作為無創(chuàng)、無輻射的成像方式，有助于明確腦血管炎的診斷，闡述腦梗死發(fā)生的病理機(jī)制，對(duì)顱內(nèi)感染并發(fā)腦梗死患者的評(píng)估和監(jiān)測(cè)具有巨大的應(yīng)用價(jià)值。

作者利益沖突聲明：全體作者均聲明無利益沖突。