王 琴，孔偉麗，呂 康，徐愛蘭，劉 慧，王永會，劉蘭麗

急性腦梗死是臨床常見的一種急危重癥，具有較高的致殘率和病死率，可對患者生活質(zhì)量產(chǎn)生嚴重的影響。相關(guān)研究顯示，及時控制急性腦梗死患者病情發(fā)展，能有效改善患者預后[1]。腦梗死患者病變腦組織因發(fā)生缺血再灌注導致氧化應激反應發(fā)生，血管內(nèi)皮功能也發(fā)生了改變[2]。史帝等[3]研究認為，在急性腦梗死患者治療過程中，調(diào)控氧化應激因子水平是促進患者神經(jīng)功能改善的重中之重。丁苯酞注射液治療急性腦梗死具有重要作用，能促進神經(jīng)功能恢復，對缺血區(qū)灌注也有一定的改善作用[4]。甘露醇注射液具有較高的穩(wěn)定性和高滲性，治療腦梗死可起到一定效果[5]。本文旨在研究甘露醇注射液聯(lián)合丁苯酞注射液對急性腦梗死療效及氧化應激反應的影響，以期為臨床應用提供參考。

1 對象與方法

1.1研究對象 選取2017年7月—2018年7月在本院就診的急性腦梗死78例，男48例，女30例；年齡40～78歲。納入標準：符合第四屆腦血管學術(shù)會議制定的急性腦梗死診斷標準；CT、MRI掃描發(fā)現(xiàn)患者有出血性腦梗死；患者發(fā)病時間≤24 h；患者及其家屬均知情同意并簽署知情通知書。排除標準：陳舊性腦梗死者；美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分<3分；顱內(nèi)出血性疾病者；心、肝、腎等重要器官病變者；合并惡性腫瘤者；對本研究應用藥物過敏者。78例根據(jù)治療方法的不同分為觀察組和對照組各39例。觀察組中男25例，女14例；年齡(61.8±10.5)歲。對照組中男23例，女16例；年齡(61.6±10.2)歲。2組性別、年齡比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2治療方法 2組均予抗血小板聚集、營養(yǎng)神經(jīng)、改善循環(huán)、控制血糖血壓、調(diào)脂等常規(guī)治療。對照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上予20%甘露醇注射液125 ml每日2～3次靜脈滴注，30 min內(nèi)滴注完畢。觀察組在對照組基礎(chǔ)上予丁苯酞注射液100 ml每日2次靜脈滴注，每次滴注時間≥50 min，且2次滴注間隔時間>6 h。2組均連續(xù)治療15 d。

1.3觀察指標

1.3.1氧化應激相關(guān)因子：采集2組治療前、治療15 d后清晨空腹靜脈血3 ml，離心處理后，采用雙抗體夾心法檢測氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)水平；采用比色法檢測丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。

1.3.2血流相關(guān)指標：2組治療前、治療15 d后采用經(jīng)顱多普勒(德國EMG公司生產(chǎn))行枕窗、顳窗掃描，比較基底動脈、左大腦中動脈、右大腦中動脈平均血流速度。

1.3.3神經(jīng)功能、生活質(zhì)量評分：比較2組治療前、治療15 d后神經(jīng)功能、生活質(zhì)量情況。采用NIHSS評估患者神經(jīng)功能，得分越低提示患者神經(jīng)功能恢復越好。采用Barthel指數(shù)評定量表評估患者生活質(zhì)量，該量表主要包括10項內(nèi)容，總分100分，0～40分表示重度依賴，生活完全不能自理，完全需要他人照護；40～60分表示中度依賴，大部分患者要他人照護；60～100分為輕度依賴，少部分患者要他人照護；100分為不依賴，患者生活起居可以完全自理[6]。

1.3.4臨床療效：治愈：治療后患者NIHSS評分減少90%～100%，臨床癥狀完全消失，無病殘；進步：治療后患者NIHSS評分減少45%～90%，臨床癥狀逐漸消失；有效：治療后患者NIHSS評分減少16%～45%，臨床癥狀得到很大控制；無效：治療后患者NIHSS評分減少≤15%，臨床癥狀無變化或惡化[7]?？傆行室灾斡?進步率+有效率計算。

1.3.5不良反應：觀察2組水電解質(zhì)紊亂、皮疹、腹部不適等不良反應發(fā)生情況。

2 結(jié)果

2.1氧化應激相關(guān)因子比較 2組治療前MDA、SOD、ox-LDL、GSH-Px水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。2組治療后MDA、ox-LDL水平低于治療前，SOD、GSH-Px水平高于治療前，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后觀察組MDA、ox-LDL水平低于對照組，SOD、GSH-Px水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，P<0.01)。見表1。

表1 急性腦梗死2組治療前后氧化應激相關(guān)因子水平比較

2.2血流相關(guān)指標比較 2組治療前基底動脈、左大腦中動脈、右大腦中動脈平均血流速度比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。2組治療后基底動脈、左大腦中動脈、右大腦中動脈平均血流速度快于治療前(P<0.05)；治療后觀察組基底動脈、左大腦中動脈、右大腦中動脈平均血流速度快于對照組(P<0.01)。見表2。

表2 急性腦梗死2組治療前后腦動脈平均血流速度比較

2.3神經(jīng)功能、生活質(zhì)量評分比較 2組治療前NIHSS評分、Barthel指數(shù)評定量表評分比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。2組治療后NIHSS評分低于治療前，Barthel指數(shù)評定量表評分高于治療前，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后，觀察組NIHSS評分低于對照組，Barthel指數(shù)評定量表評分高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.01)。見表3。

表3 急性腦梗死2組治療前后神經(jīng)功能、生活質(zhì)量評分比較分)

2.4臨床療效比較 觀察組治療總有效率高于對照組(P<0.05)。見表4。

表4 急性腦梗死2組臨床療效比較[例(%)]

2.5不良反應比較 2組不良反應總發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，見表5。

表5 急性腦梗死2組不良反應比較[例(%)]

3 討論

急性腦梗死發(fā)病是因患者腦部血管突然停止供血，供氧缺乏，導致腦部代謝發(fā)生紊亂，腦組織壞死。也有研究指出，患者腦部缺血缺氧會促進血管內(nèi)皮細胞因子大量產(chǎn)生，最終導致動脈粥樣硬化[8]。氧化應激損傷是因為機體活性氧簇大量產(chǎn)生，導致抗氧化防御系統(tǒng)失衡，組織發(fā)生損傷[9]。急性腦梗死發(fā)生時，機體會釋放大量的氧自由基、炎性因子，線粒體功能出現(xiàn)障礙，引發(fā)過氧化損傷及炎癥反應[10-11]。

ox-LDL為脂質(zhì)過氧化反應標志物，參與T細胞凋亡過程，通過刺激多種類型的炎性因子，導致氧化應激反應的發(fā)生[12]。GSH-Px為抗氧化酶，具有清除氧自由基、一定的抗氧化作用[13]。MDA、SOD屬于典型的氧化應激指標，SOD對機體中的自由基具有一定的清除能力，可降低機體組織中脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物水平，降低心血管疾病發(fā)病風險[14]。MDA水平與腦梗死發(fā)病呈相關(guān)性，其水平不斷升高會導致動脈粥樣硬化發(fā)生，使得腦梗死病情進一步發(fā)展[15]。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療后MDA、ox-LDL水平降低，SOD、GSH-Px水平升高，說明甘露醇注射液聯(lián)合丁苯酞注射液治療能改善急性腦梗死患者氧化應激相關(guān)指標，促進患者神經(jīng)功能損傷修復。安文峰等[16]研究顯示，丁苯酞注射液可通過改善MDA、SOD水平，從而調(diào)控患者氧化應激反應狀況。

丁苯酞注射液能有效改善腦缺血患者腦血流量及微循環(huán)狀況，恢復神經(jīng)細胞功能。大量研究顯示，丁苯酞注射液可促進血管擴張，保護線粒體功能，提高機體抗氧化應激能力，促進神經(jīng)功能修復[17-18]。甘露醇注射液可縮小血液紅細胞體積，減弱紅細胞聚集性，從而降低血液黏稠程度[19-20]。本研究結(jié)果顯示，2組治療后基底動脈、左大腦中動脈、右大腦中動脈平均血流速度快于治療前，治療后觀察組基底動脈、左大腦中動脈、右大腦中動脈平均血流速度快于對照組。提示甘露醇注射液聯(lián)合丁苯酞注射液能改善腦部供血狀況，有助于患者康復。

本研究結(jié)果還顯示，觀察組治療后NIHSS評分降低，Barthel指數(shù)評定量表評分升高，說明甘露醇注射液聯(lián)合丁苯酞注射液能改善急性腦梗死患者神經(jīng)功能，提高患者生活質(zhì)量，與侯嬌玉等[21]研究結(jié)果一致。本文觀察組治療總有效率較高，說明甘露醇注射液聯(lián)合丁苯酞注射液能提高患者治療效果，可能與丁苯酞注射液能改善患者神經(jīng)功能、提高生活質(zhì)量、具有較高的應用安全性有關(guān)。

綜上，甘露醇注射液聯(lián)合丁苯酞注射液能減輕急性腦梗死患者氧化應激反應程度，促進患者神經(jīng)功能恢復，提高患者生活質(zhì)量和治療效果，且安全性較好。