林 英，彭麗樺，師 雄

人工膝關(guān)節(jié)置換術(shù)通過(guò)利用人工假體部分或完全替代病變膝關(guān)節(jié)，能有效根除患者膝關(guān)節(jié)病痛，極大提高患者生活質(zhì)量[1]。膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后各功能恢復(fù)依賴于早期康復(fù)訓(xùn)練，但受到外科手術(shù)后氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)和疼痛的影響，部分患者恢復(fù)緩慢[2]。多模式鎮(zhèn)痛即應(yīng)用具有鎮(zhèn)痛功能但不同藥理作用的藥物或相關(guān)措施，改善術(shù)后疼痛的一種新型鎮(zhèn)痛理念[3]。連續(xù)性股神經(jīng)阻滯是近年來(lái)膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后患者鎮(zhèn)痛治療的一種新方式，準(zhǔn)確的股神經(jīng)阻滯可有效減輕膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后患者的靜息痛和運(yùn)動(dòng)痛[4-5]。本研究旨在觀察羅哌卡因股神經(jīng)阻滯聯(lián)合帕瑞昔布鈉多模式鎮(zhèn)痛對(duì)膝關(guān)節(jié)置換術(shù)患者血流動(dòng)力學(xué)、應(yīng)激反應(yīng)及疼痛的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取本院2018年9月—2020年4月接受膝關(guān)節(jié)置換術(shù)患者112例，男65例，女47例；年齡46～80(63.71±5.97)歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：美國(guó)麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)(ASA)分級(jí)[6]Ⅱ～Ⅲ級(jí)；具有確切手術(shù)指征。排除標(biāo)準(zhǔn)：存在意識(shí)和認(rèn)知功能障礙；存在嚴(yán)重心力衰竭和肝腎功能障礙；有鎮(zhèn)痛藥物過(guò)敏史者；存在精神、智力障礙無(wú)法配合本研究者。112例根據(jù)麻醉方法的不同分為研究組59例和對(duì)照組53例。2組基線資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性，見(jiàn)表1。

表1 膝關(guān)節(jié)置換術(shù)2組一般資料比較

1.2鎮(zhèn)痛方法 2組術(shù)前均常規(guī)禁飲6 h,禁食8 h，建立靜脈通路。麻醉誘導(dǎo)：咪達(dá)唑侖0.1 mg/kg，維庫(kù)溴銨0.1 mg/kg，丙泊酚1～2 mg/kg，舒芬太尼0.2～0.5 μg/kg。氣管插管成功后連接麻醉機(jī)，同時(shí)給予3%左右七氟醚吸入同時(shí)復(fù)合右美托咪啶、瑞芬太尼維持麻醉。對(duì)照組麻醉誘導(dǎo)前30 min給予帕瑞昔布鈉40 mg靜脈注射，術(shù)后12、24、48、72 h再分別靜脈注射40 mg。研究組于麻醉誘導(dǎo)前行超聲引導(dǎo)下髂筋膜間隙股神經(jīng)阻滯。采用AI-5200S型彩超診斷儀進(jìn)行超聲引導(dǎo)，選取腹股溝韌帶下方2 cm位置水平放置超聲探頭，探頭頻率4～8 MHz，觀察髂筋膜間隙橫斷面圖像，待圖像清晰后注射麻醉藥物。穿刺針由皮膚外側(cè)進(jìn)入，與皮膚內(nèi)側(cè)形成30°～45°角，采用平面內(nèi)技術(shù)穿刺至髂筋膜間隙，穿刺針回抽無(wú)血后于髂筋膜間隙股神經(jīng)周圍注入0.25%羅哌卡因20 ml。術(shù)后股神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛液配方：0.25%羅哌卡因，負(fù)荷量10 ml，3 ml/h持續(xù)輸注。術(shù)后48 h撤除輸液泵，保留導(dǎo)管。每日行膝關(guān)節(jié)功能康復(fù)訓(xùn)練前20 min從導(dǎo)管給予0.25%羅哌卡因20 ml。

1.3觀察指標(biāo)

1.3.1疼痛情況：比較2組麻醉前及術(shù)后1、12、24、48 h疼痛視覺(jué)模擬評(píng)分法(VAS)[7]評(píng)分。

1.3.2血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)：比較2組麻醉前、插管時(shí)、手術(shù)結(jié)束時(shí)、拔管時(shí)及拔管5 min后平均動(dòng)脈壓(MAP)、心率(HR)。

1.3.3氧化應(yīng)激指標(biāo)：麻醉前及術(shù)后2、24、48 h采集2組清晨空腹血液樣本，3000 r/min離心10 min取上清，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)皮質(zhì)醇(Cor)、腎上腺素(AD)和去甲腎上腺素(NE)水平。

1.3.4炎性因子：麻醉前及術(shù)后24、48 h采集2組晨起空腹肘靜脈血3 ml，3000 r/min離心10 min取上清，檢測(cè)白細(xì)胞介素-6(IL-6)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、C反應(yīng)蛋白(CRP)水平。

1.3.5不良反應(yīng)：觀察2組不良反應(yīng)發(fā)生情況。

2 結(jié)果

2.1疼痛情況比較 2組術(shù)后VAS評(píng)分呈下降趨勢(shì)，除術(shù)后1 h與麻醉前VAS評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)外，余時(shí)間點(diǎn)與麻醉前、術(shù)后1 h及其相互比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。2組麻醉前、術(shù)后1 h VAS評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，研究組術(shù)后12、24及48 h VAS評(píng)分均低于對(duì)照組(P<0.01)。見(jiàn)表2。

表2 膝關(guān)節(jié)置換術(shù)2組術(shù)后疼痛視覺(jué)模擬評(píng)分比較分)

2.2血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較 自插管時(shí)開(kāi)始2組MAP、HR呈上升趨勢(shì)，至拔管時(shí)達(dá)峰值(P<0.05)，拔管5 min后2組MAP、HR均有所下降，且與麻醉前和插管時(shí)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。麻醉前、插管時(shí)、拔管5 min后2組MAP、HR比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，而研究組手術(shù)結(jié)束時(shí)、拔管時(shí)MAP、HR小于對(duì)照組(P<0.05，P<0.01)。見(jiàn)表3。

表3 膝關(guān)節(jié)置換術(shù)2組血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較

2.3氧化應(yīng)激指標(biāo)比較 2組麻醉前Cor、AD、NE水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。2組術(shù)后Cor、AD、NE水平有所上升，于術(shù)后24 h達(dá)峰值(P<0.05)，并于術(shù)后48 h有所下降，且與麻醉前比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。研究組術(shù)后2、24 h時(shí)Cor、AD、NE水平均低于對(duì)照組(P<0.01)，2組術(shù)后48 h Cor、AD、NE水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表4。

表4 膝關(guān)節(jié)置換術(shù)2組氧化應(yīng)激指標(biāo)比較

2.4炎性因子比較 2組術(shù)后24、48 h IL-6、CRP、TNF-α水平較麻醉前升高，但僅術(shù)后24 h與麻醉前比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；除CRP術(shù)后48 h，余術(shù)后時(shí)間點(diǎn)研究組IL-6、CRP、TNF-α水平均低于對(duì)照組(P<0.05，P<0.01)。見(jiàn)表5。

表5 膝關(guān)節(jié)置換術(shù)2組IL-6、CRP和TNF-α水平比較

2.5不良反應(yīng)比較 研究組不良反應(yīng)總發(fā)生率低于對(duì)照組(P<0.05)，見(jiàn)表6。

3 討論

膝關(guān)節(jié)置換術(shù)是治療終末期膝關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎的主要方法，可有效改善患者膝關(guān)節(jié)功能。有研究報(bào)道全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)后患者易出現(xiàn)刺激性疼痛，不利于早期關(guān)節(jié)功能訓(xùn)練，預(yù)后不理想[8]。相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，合理的術(shù)后鎮(zhèn)痛，采用不同作用機(jī)制的鎮(zhèn)痛藥物及鎮(zhèn)痛措施可獲得較好的鎮(zhèn)痛效果[9-10]。

連續(xù)性股神經(jīng)阻滯是通過(guò)持續(xù)給予感覺(jué)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)阻滯分離局部麻醉藥物，阻斷手術(shù)引起的刺激性傳導(dǎo)，促進(jìn)局部組織氧供，減輕炎性損傷[5]。髂筋膜間隙阻滯是通過(guò)髂腰肌和髂筋膜間的潛在間隙注射麻醉藥物，麻醉藥物經(jīng)間隙擴(kuò)散，對(duì)股神經(jīng)、閉孔神經(jīng)、股外側(cè)皮神經(jīng)等多條神經(jīng)起到麻醉作用[11]。髂筋膜間隙阻滯在髖關(guān)節(jié)置換術(shù)、股骨頸骨折手術(shù)等手術(shù)中得到廣泛應(yīng)用[12-13]。近年有研究報(bào)道指出，羅哌卡因髂筋膜間隙阻滯用于髖關(guān)節(jié)置換術(shù)、膝關(guān)節(jié)置換術(shù)等手術(shù)后起到很好的鎮(zhèn)痛效果[14]。相關(guān)研究報(bào)道，髂筋膜間隙阻滯具有明顯的圍術(shù)期鎮(zhèn)痛作用，可阻斷手術(shù)傷害性刺激傳導(dǎo)，維持圍術(shù)期血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，減少麻醉相關(guān)并發(fā)癥發(fā)生[15]。本文研究組術(shù)后12、24及48 h VAS評(píng)分均低于對(duì)照組，研究組手術(shù)結(jié)束時(shí)、拔管時(shí)MAP、HR波動(dòng)小于對(duì)照組，與上述研究結(jié)論基本相符。

手術(shù)操作和術(shù)后疼痛均是強(qiáng)烈的應(yīng)激源，會(huì)激活機(jī)體的應(yīng)激反應(yīng)并造成多種應(yīng)激激素分泌增多[15-16]。手術(shù)應(yīng)激反應(yīng)、炎癥反應(yīng)是引起膝關(guān)節(jié)置換術(shù)患者術(shù)后發(fā)生假體周圍感染、深靜脈血栓形成等并發(fā)癥的主要原因，嚴(yán)重影響患者術(shù)后康復(fù)[17]。本研究結(jié)果顯示，研究組術(shù)后2、24 h時(shí)Cor、AD、NE水平均低于對(duì)照組，進(jìn)一步說(shuō)明該鎮(zhèn)痛模式有效減少了相關(guān)應(yīng)激指標(biāo)的分泌，進(jìn)而減輕術(shù)后疼痛所致的應(yīng)激反應(yīng)程度，與Lenz等[18]研究結(jié)果一致。同時(shí)，筆者還發(fā)現(xiàn)，除CRP術(shù)后48 h，余術(shù)后時(shí)間點(diǎn)研究組IL-6、CRP、TNF-α水平均低于對(duì)照組，有力佐證了羅哌卡因股神經(jīng)阻滯聯(lián)合帕瑞昔布鈉多模式鎮(zhèn)痛對(duì)緩解膝關(guān)節(jié)置換術(shù)患者術(shù)后應(yīng)激反應(yīng)、抑制炎性癥狀具有顯著效果。且研究組不良反應(yīng)總發(fā)生率顯著低于對(duì)照組，說(shuō)明該術(shù)后鎮(zhèn)痛方案安全性較高。

綜上，羅哌卡因股神經(jīng)阻滯聯(lián)合帕瑞昔布鈉多模式鎮(zhèn)痛效果滿意，可抑制膝關(guān)節(jié)置換術(shù)患者術(shù)后氧化應(yīng)激和炎癥反應(yīng)，維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定，緩解術(shù)后疼痛，且安全性高。