徐博

房顫是最常見的心律失常之一,而急性房顫是指癥狀急性加重或血流動力學不穩(wěn)定的房顫,包括初發(fā)房顫和陣發(fā)性房顫的發(fā)作期或持續(xù)性房顫的加重期。急性快速房顫發(fā)作持續(xù)時間在48 h 之內,是心房活動嚴重紊亂的表現,發(fā)病者會有明顯的心跳加快、心悸、胸悶等癥狀,病情嚴重者將會引發(fā)嚴重的腦卒中。臨床上急性快速房顫癥狀明顯,需采用藥物嚴格控制心室率［1］。鹽酸艾司洛爾和鹽酸胺碘酮均為臨床上治療急性快速房顫的常用藥物。鹽酸胺碘酮屬于第三類抗心律失常藥物,可直接擴張冠狀動脈及周圍血管,有效地控制心房撲動、心房纖顫或者是陣發(fā)性室上性心動過速,減慢持續(xù)性房顫［2］。鹽酸艾司洛爾是一種β 受體阻滯劑,屬于二類抗心律失常藥物,可有效治療心房顫動、心動過速,且有一定的降血壓功效?；诖?本研究將探討鹽酸艾司洛爾聯(lián)合鹽酸胺碘酮在急性快速房顫患者治療中的臨床效果。具體如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 經本院醫(yī)學倫理委員會批準,選擇2017年2月～2019年12月本院收治的100例急性快速房顫患者,采用隨機數字表法分為對照組和觀察組,各50例。對照組男33例,女17例；年齡45～ 72 歲,平均年齡(60.49±5.17)歲；美國紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級：Ⅰ級29例、Ⅱ級21例。觀察組男30例,女20例；年齡47～71 歲,平均年齡(60.41± 4.48)歲；NYHA 心功能分級：Ⅰ級30例、Ⅱ級20例。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。參與研究的所有患者均簽署知情同意書。

1.2 納入及排除標準 納入標準：①經心電圖、心臟超聲等影像學檢查確診為急性快速房顫；②無相關藥物過敏史；③入組前未接受相關治療。排除標準：①伴 有其他器官功能性質病變；②不能配合臨床治療者；③合并其他心臟疾病的患者。

1.3 方法 測量患者血壓情況,血壓過高患者予以服用福辛普利鈉片(浙江華海藥業(yè)股份有限公司,生產批號20160712、20180307,規(guī)格：10 mg),口服10 mg/次,1 次/d。

1.3.1 對照組 采用鹽酸胺碘酮注射液［賽諾菲(杭州)制藥有限公司,生產批號20160307、20171102,規(guī)格：3 ml∶0.15 g］治療,按照體重靜脈滴注鹽酸胺碘酮負荷量為3 mg/kg,維持1.0～1.5 mg/min,6 h 后減至0.5～1.0 mg/min,總量為1200 mg/d,后逐漸減量,治療3～4 d。

1.3.2 觀察組 基于對照組,加用鹽酸艾司洛爾注射液(齊魯制藥有限公司,生產批號20170108、20180511,規(guī)格：2 ml∶0.2 g)治療,靜脈注射0.5 mg/(kg·min) 鹽酸艾司洛爾約1 min,隨后靜脈點滴維持量自 0.05 mg/(kg·min)開始,若4 min后療效較佳則維持劑量,若療效不佳可重復給予負荷量并以0.05 mg/(kg·min)的維持量遞增,維持量最大0.3 mg/(kg·min)。

1.4 觀察指標 比較兩組患者治療前后心功能、血壓以及不良反應發(fā)生情況?；颊咧委熐?、治療48 h 后檢測SBP、DBP,并采用邁瑞彩色多普勒超聲診斷儀DCN2S 測定LVEF、LVEDV)、LVESV。記錄兩組治療期間是否出現低血壓、低心率、惡心嘔吐、其他等不良反應。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后心功能及血壓比較 治療前,兩組患者SBP、DBP、LVEF、LVEDV、LVESV 水平比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療48 h 后,兩組患者LVEF 均提高,SBP、DBP、LVEDV、LVESV 水平均降低,且觀察組患者LVEF 高于對照組,SBP、DBP、LVEDV、LVESV 均低于對照組,差異均具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后心功能及血壓比較()

表1 兩組患者治療前后心功能及血壓比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05,與對照組治療后比較,bP＜0.05

2.2 兩組不良反應發(fā)生情況比較 觀察組不良反應發(fā)生率16.00%略高于對照組的10.00%,但差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。見表2。

表2 兩組不良反應發(fā)生情況比較［n(%)］

3 討論

急性房顫是房顫的一種類型,主要指心房規(guī)律性電活動喪失,出現顫動波且快速無序,且隨著生活壓力的加大,不良生活方式增多、老年人口比例的增加等,該病發(fā)病率逐漸上漲。此外房顫在原發(fā)性心血管疾病患者中發(fā)生率較高,當患者存在其他慢性疾病時,可導致機體出現代謝性紊亂現象,進而引發(fā)房顫,同時對于正常人而言,大量飲酒等也可誘發(fā)房顫的發(fā)生,故正確判定房顫的誘因、并采取針對性措施解除病因對于治療急性房顫具有重要意義。

注射心律失常藥物是臨床治療急性房顫患者必不可少的步驟。鹽酸胺碘酮是一種通道阻滯劑藥物,具有Ⅰ～Ⅳ類抗心律失常藥的藥理作用,它可使通道失活,在高心率時有很強的擁有屬性阻斷作用。此外主要的電生理效應是將各部心肌組織的動作電位與有效不應期進行延長,利于折返激動的消除,還可干擾心房與心肌傳導纖維的快鈉離子內流,降低傳導速度,同時鹽酸胺碘酮可降低竇房結的自律性,但不影響靜息膜電位與動作電位高度,且房室旁路前向傳導的抑制要高于逆向［4］。但由于該藥具有較長的半衰期,患者在停止給藥改用其他藥物治療時,應密切關注藥物之間的相互作用,定期隨訪,降低不良反應發(fā)生的風險。

一般在房顫發(fā)生的48 h 內要及時、緩慢地靜脈推注鹽酸胺碘酮0.15 g,且靜脈推注時間不能＜10 min。如果患者注射鹽酸胺碘酮后,癥狀還沒有明顯的緩解和血壓沒有下降,則需要再推出0.15 g 的鹽酸胺碘酮。急性房顫患者如果超過24 h 沒有得到及時治療,則容易形成血栓。因此,需要為患者及時注射抗心律失常類的藥物,去進行抑制血壓和控制心率跳動。鹽酸胺碘酮可以有效控制心房撲動、心房纖顫或者是陣發(fā)性的室上性心動過速,減慢持續(xù)性房顫、房撲時的心室率。鹽酸胺碘酮生物利用度約為30%～50%,血藥濃度和劑量呈線性相,主要通過肝臟代謝,幾乎不經腎臟清除［3,4］。但鹽酸胺碘酮可能會造成患者彌漫性肺間質纖維化以及心動過緩,部分患者會出現長QT 綜合征,或者是低血壓的問題,故提倡聯(lián)合鹽酸艾司洛爾進行治療。

鹽酸艾司洛爾是一種可以靜脈應用的β 受體阻滯劑,其作用特點是超短效的選擇性β1受體阻滯 劑［5,6］。這種藥物可以降低正常人在運動和休息時的心率,并抵消異丙腎上腺素引起的心率加快。低血壓效應與腎上腺素能受體阻滯程度相關。鹽酸艾司洛爾電生理研究表明,鹽酸艾司洛爾注射液具有典型的腎上腺素能受體阻滯劑的作用,降低心率和竇房結自律性,延長竇房結恢復時間,延長竇性心律和心房節(jié)律的AH 間期,延長向前傳導周期［7,8］。

LVEF 可反映心臟的功能狀態(tài)；LVEDV 是指左心室舒張末期的充盈量,均為評價心臟體積,形態(tài),功能及結構的重要指標。本研究中,觀察組治療后LVEF水平較對照組高,SBP、DBP、LVEDV、LVESV 水平較對照組低,說明鹽酸艾司洛爾聯(lián)合鹽酸胺碘酮可改善急性快速房顫患者心功能及血壓。分析原因在于,鹽酸艾司洛爾與鹽酸胺碘酮藥物都阻滯β 腎上腺素能受體,協(xié)同作用于鈣離子通道,可降低交感神經效應,減輕由β 受體介導的心律失常,降低竇房結、浦肯耶纖維的自律性和傳導性,進而達到提高急性快速房顫患者臨床療效、改善心功能及血壓的作用。轉復和維持竇性心律是急性房顫的另一大治療原則,臨床上常用的藥物主要有鹽酸胺碘酮、索他洛爾、普羅帕酮及鹽酸艾司洛爾等,為恢復竇性心律,需要長時間服用,同時在使用這些藥物時應該注意到其不良反應。本研究結果顯示,觀察組不良反應發(fā)生率16.00%略高于對照組的10.00%,但差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),說明鹽酸艾司洛爾聯(lián)合鹽酸胺碘酮治療高急性快速房顫患者的安全性較高。分析原因在于,鹽酸艾司洛爾聯(lián)合鹽酸胺碘酮治療時通過競爭心肌細胞兒茶酚胺結合位點而抑制β1受體,進而抑制腎上腺素對心臟起搏點的刺激作用,減慢房室結傳導；且二藥聯(lián)合主要作用部位在竇房結與房室結傳導系統(tǒng),可降低竇房結自律性及房室結傳導性,對心肌功能則無直接作用,心肌抑制作用輕微,安全性較高。故對于一些單用鹽酸胺碘酮效果不明顯的患者,臨床上可以聯(lián)合使用鹽酸艾司洛爾進行治療。

綜上所述,鹽酸艾司洛爾聯(lián)合鹽酸胺碘酮治療急性快速房顫,可改善患者心功能及血壓,且用藥較 安全。