呂潔

慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是指心力衰竭持續(xù)存在,且表現(xiàn)穩(wěn)定、失代償?shù)燃膊∵M展,若不及時采取有效的干預(yù)措施,易誘發(fā)心肌重塑,對患者的身心健康及生命安全造成嚴重影響［1］。目前臨床上治療CHF 主要針對改善癥狀、預(yù)防心肌重塑發(fā)展及降低新衰等治療原則,卡維地洛與螺內(nèi)酯分別作為α、β抑制劑及保鉀利尿劑,在CHF 藥物治療中均發(fā)揮著重要作用［2］。鑒于此,本次研究對CHF 給予螺內(nèi)酯聯(lián)合卡維地洛治療展開相應(yīng)的分析,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選自2016年2月～2019年2月本院收治的106例CHF 患者作為研究對象,依據(jù)治療方案的不同分為觀察組與對照組,每組53例。觀察組中男30例,女23例；年齡50～79 歲,平均年齡(63.06± 5.33)歲；NYHA 分級：Ⅱ級26例、Ⅳ級19例、Ⅲ級8例。對照組中男31例,女22例；年齡51～79 歲,平均年齡(62.89±5.37)歲；NYHA 分級：Ⅱ級27例、Ⅳ級 19例、Ⅲ級7例。兩組患者一般資料對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標準

1.2.1 納入標準 ①經(jīng)臨床相關(guān)檢查(超聲心動圖)符合《心血管內(nèi)科疾病診斷標準》［3］；②對本次研究知情同意；③無本次研究使用藥物過敏史；④獲醫(yī)院倫理委員會批準。

1.2.2 排除標準 ①近期(2個月內(nèi))有接受相關(guān)治療；②伴急性心力衰竭發(fā)作；③存在重度房室傳導(dǎo)阻滯者；④伴有認知障礙及精神疾病者；⑤伴有急性感染及惡性腫瘤者；⑥中途退出或資料不全者。

1.3 方法 兩組患者在入院后均給予吸氧處理、正性肌力及硝酸脂類藥物等常規(guī)治療。對照組給予卡維地洛(寧波天衡藥業(yè)股份有限公司,國藥準字H20052428)治療：口服30 mg/次,1 次/d。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予螺內(nèi)酯(杭州民生藥業(yè)有限公司,國藥準字H33020070)治療：服用量為20～40mg/次,1次/d。兩組患者均持續(xù)治療2個療程(3個月為1個療程)。

1.4 觀察指標及判定標準 對比兩組患者治療效果,治療前后心功能指標(LVEDD、LVESD、LVEF)水平,治療前后NT-proBNP、GSH-PX 水平。療效判定標準：經(jīng)治療后,患者臨床癥狀基本消除且心功能改善＞2 級則表示顯效；經(jīng)治療后,患者臨床癥狀好轉(zhuǎn)明顯且心功能改善＞1 級則表示有效；經(jīng)治療后,未達到上述標準則表示無效?？傆行?顯效率+有效率。②心功能指標：于治療前后采用彩超儀器給予心臟超聲檢查,對LVESD、LVEDD 及LVEF 進行測定。③臨床指標檢 測：在治療前后分別抽取兩組患者的空腹靜脈血液 5 ml,分別應(yīng)用比色法與酶聯(lián)免疫吸附試驗對GSHPX、NT-proBNP 進行測定,具體操作嚴格按照試劑盒說明書執(zhí)行。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療效果對比 觀察組治療總有效率高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療效果對比［n(%)］

2.2 兩組患者治療前后心功能指標水平對比 治療前,兩組患者LVESD、LVEDD、LVEF 水平比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者LVESD、LVEDD 均較治療前降低,LVEF 較治療前升高,而觀察組患者LVESD、LVEDD 均低于對照組,LVEF 高于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后心功能指標水平對比()

表2 兩組患者治療前后心功能指標水平對比()

注：與本組治療前對比,aP＜0.05；與對照組治療后對比,bP＜0.05

2.3 兩組患者治療前后NT-proBNP、GSH-PX 水平對比 治療前,兩組患者NT-proBNP 與GSH-PX 水平比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后,兩組患者NT-proBNP 與GSH-PX 水平均較治療前改善,且觀察組顯著優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后NT-proBNP、GSH-PX 水平對比()

表3 兩組患者治療前后NT-proBNP、GSH-PX 水平對比()

注：與本組治療前對比,aP＜0.05；與對照組治療后對比,bP＜0.05

3 討論

心力衰竭作為臨床上常見的心血管疾病,主要是由于血流動力學(xué)負荷重、心肌梗死、心肌病及炎癥等因素所誘發(fā)的心肌損傷,引起心肌結(jié)構(gòu)及功能異常改變,最終導(dǎo)致心室充盈或泵血功能低下,常表現(xiàn)為乏力、呼吸困難、體液潴留等臨床癥狀［4］。近年隨著我國人口老齡化局勢的加劇,CHF 發(fā)生率與死亡率也呈現(xiàn)逐年上升趨勢,對人們的日常生活及生命安全造成嚴重影響。國外有研究發(fā)現(xiàn)［5］,CHF 患者常存在機體血清學(xué)因子、心室結(jié)構(gòu)改變,故可對血清學(xué)因子與心室結(jié)構(gòu)進行檢測以評估CHF 患者的心臟功能。

卡維地洛屬于α、β 受體阻滯劑,可通過對突觸后膜α1受體進展阻滯,發(fā)揮擴張外周血管及減少阻力的效果。同時可對β 受體進行阻滯,抑制腎臟分泌過量的腎素,從而隔斷腎素、血管緊張素、醛固酮系統(tǒng),并且還能夠?qū)θゼ啄I上腺素產(chǎn)生拮抗作用,發(fā)揮抑制心肌重塑效果［6］。螺內(nèi)酯作為臨床上治療CHF 患者的常用藥物,屬于醛固酮競爭性抑制劑,可作用在集合管與遠曲小管內(nèi)［7］。本次研究結(jié)果顯示,觀察組治療總有效率92.45%顯著高于對照組的75.47%,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。與李倩等［8］研究結(jié)果相符合,此研究中證實,螺內(nèi)酯可有效穩(wěn)定CHF 患者血管內(nèi)皮細胞功能,加快血管內(nèi)皮細胞合并一氧化氮,從而有效延緩患者的生存期。

本次研究結(jié)果顯示,觀察組在改善LVESD、LVEDD 及LVEF 方面比對照組更為顯著,由此說明,螺內(nèi)酯聯(lián)合卡維地洛能夠通過增加心排血量,促使心功能穩(wěn)定,從而更有效的發(fā)揮抑制心肌重塑現(xiàn)象。葛文華等［9］研究認為,醛固酮可通過Ⅰ、Ⅲ型膠原蛋白促使心肌纖維化更為嚴重,使得心肌細胞出現(xiàn)肥厚狀況,引起心肌結(jié)構(gòu)改變,導(dǎo)致發(fā)生心肌損傷,最終形成心肌重塑。螺內(nèi)酯作為醛固酮競爭性抑制劑,具有一定的利尿效果,能夠通過促使交感神經(jīng)興奮減少,降低心肌損傷情況［10］。本次研究分析血清學(xué)因子發(fā)現(xiàn),治療后,兩組患者NT-proBNP 與GSH-PX 水平均較治療前改善,觀察組顯著優(yōu)于對照組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。與楊婷等［11］研究結(jié)果類似,由此說明聯(lián)合用藥能夠更有效地改善患者血清學(xué)指標。NT-proBNP是由心臟分泌的利尿鈉肽因子,具有促機體排尿、排鈉、舒張血管等作用,但當(dāng)其表達水平過高時,則易引起心功能不全現(xiàn)象；GSH-PX 作為過氧化物分解酶,可經(jīng)五毒羥基化合物對細胞膜結(jié)果與功能進行保護,當(dāng)CHF 患者血管內(nèi)皮細胞受損時,產(chǎn)生大量氧自由基,造成一氧化氮生物利用率低下,誘發(fā)心功能障礙情況［12］。通過螺內(nèi)酯聯(lián)合卡維地洛藥物治療,能夠有效降低NT-proBNP 水平,提高GSH-PX 水平,從而減少氧自由基對心肌造成的損害,促使患者心功能恢復(fù)到正常范圍,使得生存質(zhì)量升高。

綜上所述,CHF 患者采用螺內(nèi)酯聯(lián)合卡維地洛治療效果尤為顯著,能夠有效改善患者的心功能,抑制心肌重塑顯著,減少心力衰竭情況,從而提高患者的生存質(zhì)量,值得臨床應(yīng)用推廣。