馬生輝 謝天浩 宋 健 馬廉亭

1 病例資料

64歲男性，因間斷性頭痛兩年于2014年入院。既往2012年被診斷為聽神經(jīng)瘤，并予以手術(shù)治療。入院體格檢查：神志清楚，右耳聽力下降；直立或坐立時頭痛加重，仰臥時頭痛緩解或消失；四肢肌力、肌張力正常。頭顱MRI增強掃描示彌漫性硬腦膜增厚并異常強化，硬膜下積液，部分腦溝回增寬，腦組織向下移位（圖1）。先后進行4次腰椎穿刺術(shù)，測量腦脊液壓力在42～55 mmH2O，都低于60 mmH2O；腦脊液檢查示腦脊液蛋白量512 mg/L（參考值150～400 mg/L），因此，診斷為術(shù)后低顱內(nèi)壓。通過靜脈補充液體2 500 ml（1次/d），15 d后自訴頭痛明顯好轉(zhuǎn)。治療后隨訪半年，頭痛未見復發(fā)。

2 討論

低顱內(nèi)壓綜合征是一組以直立性頭痛和腦脊液壓力降低為特征的疾病。正常顱內(nèi)壓在80～180 mmH2O，低于60 mmH2O可診斷為低顱內(nèi)壓。低顱內(nèi)壓綜合征的發(fā)病機制可能是由于腦脊液減少，顱內(nèi)壓降低，水墊作用減弱或消失，導致坐立時腦組織下垂，顱神經(jīng)牽拉可出現(xiàn)復視、視野缺損、聽力受損等感覺變化。公認的Monro-Kellie假說可以很好地解釋低顱內(nèi)壓綜合征的病理生理變化，即低顱內(nèi)壓時顱內(nèi)腦脊液減少，腦膜靜脈代償性擴張，彌漫性浸潤硬腦膜，導致硬腦膜增厚，補償部分顱內(nèi)空間，從而緩解顱內(nèi)壓降低，而不是感染后的變化。同樣，硬膜下積液也被認為是進一步的代償現(xiàn)象。因此，MRI顯示的硬腦膜異常強化只是一種繼發(fā)現(xiàn)象，而不是原發(fā)性腦膜病變。本文病例部分硬腦膜厚度超過10 mm。目前，國內(nèi)外文獻未見硬腦膜厚度超過10 mm的相關(guān)報道。MRI增強掃描能清晰顯示病變的大小和范圍，對硬腦膜增厚疾病的診斷和鑒別診斷方面具有很大的優(yōu)勢，可作為首選檢查。低顱內(nèi)壓的治療并不復雜，每日補液2 500～3 000 ml，持續(xù)15～20 d，癥狀即可有所改善。