訾杰，王立中，李遠(yuǎn)征

（1.中國醫(yī)科大學(xué)航空總醫(yī)院心血管內(nèi)二科，北京 100020；2.首都醫(yī)科大學(xué)附屬康復(fù)醫(yī)院心臟康復(fù)中心，北京 100043）

慢性心衰是由炎癥及血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷過重而引起的心肌損傷，是目前常見的心血管疾病，發(fā)病后會(huì)不同程度的損傷患者的心肌結(jié)構(gòu)和心功能。慢性心衰的典型癥狀有體液潴留、乏力和呼吸困難等，嚴(yán)重影響患者的身心健康，降低生活質(zhì)量。血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑是臨床用于改善心肌重塑的主要藥物之一，是目前治療慢性心衰的有效藥物之一[1]。有研究[2]顯示，貝那普利具有延緩心室構(gòu)建和改善心功能的影響，而他汀類藥物對(duì)緩解炎癥效果顯著，可有效改善血管內(nèi)皮功能。基于此，本研究選取2017年11月至2019年10月收治的75例慢性心衰患者，旨在探究貝那普利聯(lián)合阿托伐他汀應(yīng)用于慢性心衰患者臨床治療的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2017年11月至2019年10月本院治療的75例慢性心衰患者作為研究對(duì)象，以奇偶數(shù)分組方式分為單一組（n=37）和聯(lián)合組（n=38）。單一組男26例，女11例；年齡31～68歲；平均（50.20±5.71）歲；根據(jù)美國紐約心臟病學(xué)會(huì)分級(jí)：Ⅱ級(jí)12例，Ⅲ級(jí)12例，Ⅳ級(jí)13例。聯(lián)合組男25例，女13例；年齡33～65歲；平均（52.37±5.22）歲；根據(jù)美國紐約心臟病學(xué)會(huì)分級(jí)：Ⅱ級(jí)14例，Ⅲ級(jí)13例，Ⅳ級(jí)11例。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，具有可比性。

1.2 方法 兩組均接受強(qiáng)心、利尿等對(duì)癥治療，單一組僅給予貝那普利（成都地奧制藥集團(tuán)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20053390，規(guī)格：10 mg×10 s）藥物治療，每次口服10 mg，每天1次，連續(xù)治療2周，之后加倍劑量繼續(xù)治療。治療周期為2個(gè)月。聯(lián)合組給予貝那普利與阿托伐他?。ㄝx瑞制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20051408，規(guī)格：10 mg×7 s）聯(lián)合治療。貝那普利用藥方式同單一組。阿托伐他汀口服，每天1次，每次20 mg，治療周期為2個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo) ①炎性因子水平[3]。治療前后采集患者空腹?fàn)顟B(tài)下靜脈血4 mL，離心處理5 min，離心速度3 500 r/min，分離血清后，采用酶聯(lián)免疫吸附實(shí)驗(yàn)檢測腫瘤壞死因子α、白介素6，用免疫透射比濁法檢測C反應(yīng)蛋白。②心功能指標(biāo)。治療前后采用心臟超聲檢測左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室舒張末徑、左室射血分?jǐn)?shù)等心功能指標(biāo)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以“±s”表示，比較采用t檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后炎癥因子水平比較 治療前，兩組患者各項(xiàng)炎癥因子水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；治療后，聯(lián)合組患者腫瘤壞死因子α、C反應(yīng)蛋白、白介素6水平均明顯低于單一組（P＜0.05），治療后，兩組炎癥因子水平均明顯低于治療前（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后炎癥因子水平比較（±s）Table 1 Comparison of inflammatory factor levels before and after treatment between the two groups(±s)

表1 兩組治療前后炎癥因子水平比較（±s）Table 1 Comparison of inflammatory factor levels before and after treatment between the two groups(±s)

注：與本組治療前比較，a P＜0.05

組別 腫瘤壞死因子α（μg/L）C反應(yīng)蛋白（mg/L） 白介素6（ng/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后單一組（n=37）136.85±15.20123.85±11.02a18.13±3.1015.20±2.11a9.01±1.617.05±1.03a聯(lián)合組（n=38）137.02±16.52105.20±9.91a18.37±2.9810.20±1.95a9.12±1.434.62±0.98a t值0.0467.7110.34210.6620.31310.469 P值0.4820.0000.3670.0000.3780.000

2.2 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較 治療前，兩組心功能指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，治療后，聯(lián)合組心室收縮末期內(nèi)徑、左心室舒張末徑均明顯低于單一組，左室射血分?jǐn)?shù)明顯高于單一組（P＜0.05），同組治療前后比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較（±s）Table 2 Comparison of cardiac function indexes between the two groups before and after treatment(±s)

表2 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較（±s）Table 2 Comparison of cardiac function indexes between the two groups before and after treatment(±s)

注：與本組治療前比較，a P＜0.05

組別 心室收縮末期內(nèi)徑（mm） 左心室舒張末徑（mm） 左室射血分?jǐn)?shù)（%）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后單一組（n=37）47.63±6.1145.82±4.28a60.64±7.1256.80±4.06a41.60±4.9551.20±5.02a聯(lián)合組（n=38）47.34±5.8840.76±4.04a60.30±6.7251.63±3.88a41.37±4.4456.46±5.30a t值0.2095.2660.2135.6390.2124.410 P值0.4170.0000.4160.0000.4160.000

3 討論

心力衰竭是心肌病、心肌梗死、血流動(dòng)力負(fù)荷過重等因素引起的心肌損傷性疾病，易產(chǎn)生泵血或心室充盈功能低下，而慢性心衰因長期處于心力衰竭狀態(tài)，極易引發(fā)并發(fā)癥危及生命。有研究[4-5]顯示，過度激活炎癥因子在心血管系統(tǒng)炎癥反應(yīng)慢性心力衰竭發(fā)展中具有重要作用。C反應(yīng)蛋白是肝臟在白介素6調(diào)解下產(chǎn)生的一種蛋白質(zhì)，可直接反映機(jī)體內(nèi)的炎癥水平。白介素6屬于多功能炎癥因子，會(huì)直接影響細(xì)胞生長，該炎癥因子在活性化狀態(tài)下會(huì)產(chǎn)生大量炎性細(xì)胞。腫瘤壞死因子α是單核因子，增加內(nèi)皮組織因子的釋放和合成，有效控制內(nèi)皮細(xì)胞血栓調(diào)節(jié)素的表達(dá)。以上炎癥因子均參與心室重塑，可作為病情判斷的指標(biāo)[6-7]。

本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合組腫瘤壞死因子α、C反應(yīng)蛋白、白介素6水平均明顯低于單一組（P＜0.05）。治療后，聯(lián)合組心室收縮末期內(nèi)徑、左心室舒張末徑均明顯低于單一組，左室射血分?jǐn)?shù)明顯高于單一組（P＜0.05）。說明聯(lián)合藥物治療下可降低炎癥因子水平，改善心功能[8-9]。貝那普利可降低機(jī)體內(nèi)醛固酮水平，阻止血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)化為Ⅱ，有效緩解心肌重塑，改善心功能。阿托伐他汀具有穩(wěn)定斑塊、降脂、減緩動(dòng)脈粥樣硬化等功能，同時(shí)可抗炎、調(diào)節(jié)免疫功能等，減少氧自由基的形成，對(duì)患者的心肌細(xì)胞起到良好的保護(hù)作用[5，10]。兩種藥物聯(lián)合使用可有效改善臨床癥狀，降低炎癥因子水平并改善心功能，提高臨床治療效果。

綜上所述，貝那普利聯(lián)合阿托伐他汀應(yīng)用于慢性心衰患者臨床治療的優(yōu)勢明顯，可明顯降低炎癥反應(yīng)，改善心功能，值得臨床推廣應(yīng)用。