孫宜明

日照港口醫(yī)院內(nèi)科，山東日照 276800

肺心病被稱作為肺源性心臟病，是心臟病的一種表現(xiàn)形式，分成急性肺心病、慢性肺心病兩種類型。據(jù)相關(guān)資料表明[1-2]，我國該病癥的病發(fā)率為0.5%，感染、肺病、支氣管障礙均可引發(fā)該病癥，肺心病發(fā)生后患者會出現(xiàn)持續(xù)咳嗽、虛弱無力、呼吸困難等癥狀，一旦病發(fā)隨著病情發(fā)展極易引發(fā)嚴(yán)重并發(fā)癥，如肺動脈壓力上升誘發(fā)的呼吸衰竭，嚴(yán)重的甚至?xí)?dǎo)致患者死亡。由此肺心病合并呼吸衰竭嚴(yán)重威脅著患者的身心健康和生命安全。肺心病并發(fā)呼吸衰竭為慢性缺氧性肺源性心臟病的表現(xiàn)，是由于感染加重以及二氧化碳潴留引發(fā)。 對于該類患者臨床一般采取藥物治療。 該文選擇該院2019 年 4 月—2020 年 4 月期間接收的84 例肺心病合并呼吸衰竭患者為研究對象， 研究肺心病并呼吸衰竭采用低分子肝素鈣治療的臨床療效?，F(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇該院接收的84 例肺心病合并呼吸衰竭患者為研究對象， 依照隨機(jī)數(shù)表均分成參考組和研究組，每組42 例患者。參考組患者，男性25 例、女性17 例；年齡 50～82 歲，平均年齡（65.7±3.5）歲；基礎(chǔ)病癥：26例慢性阻塞性肺疾病、10 例支氣管擴(kuò)張、6 例支氣管哮喘；相關(guān)指標(biāo)情況：PaO2（48.59±9.36）mmHg、PaCO2（59.88±10.97）mmHg、pH 值（7.24±0.10）、右心室內(nèi)徑（27±8）mm、左室射血分?jǐn)?shù)（57±8）%。 研究組患者，男性 27 例、女性 15 例；年齡 51～82 歲，平均年齡（66.3±3.9）歲；基礎(chǔ)病癥：24 例慢性阻塞性肺疾病、11 例支氣管擴(kuò)張、7 例支氣管哮喘； 相關(guān)指標(biāo)情況：PaO2（48.39±7.86）mmHg、PaCO2（61.68±8.21）mmHg、pH 值（7.25±0.08）、右心室內(nèi)徑（28±7）mm、左室射血分?jǐn)?shù)（56±9）%。比較兩組患者以上基礎(chǔ)資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

納入標(biāo)準(zhǔn)：滿足肺心病合并呼吸衰竭臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)；所有患者均簽署知情同意書；經(jīng)由倫理委員會審核批準(zhǔn)；均經(jīng)由血?dú)夥治龃_定診斷。

排除標(biāo)準(zhǔn)：心臟疾病患者、腦梗死患者、糖尿病患者、代謝性酸中毒患者；近期使用抗血栓藥物、抗凝藥物患者；精神異?；颊摺?/p>

1.2 方法

參考組采取常規(guī)治療，包括抗感染治療、抗炎治療，同時給予強(qiáng)心、利尿、支氣管解痙治療，針對需要的患者予以低流量持續(xù)吸氧治療。

研究組在參考組基礎(chǔ)上采取低分子肝素鈣（國藥準(zhǔn)字 H20010300；規(guī)格：1mL：5 000 U）治療，用法用量：皮下注射治療，5 000 U/次，2 次/d，治療 1 周。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察兩組患者 PaO2、PaCO2、pH 值等動脈血?dú)庵笜?biāo)變化情況；觀察兩組患者纖維蛋白原、血細(xì)胞比容、全血高切黏度等血液流變學(xué)指標(biāo)變化情況。觀察兩組患者臨床治療療效[3]。

療效評定標(biāo)準(zhǔn)： 效果顯著為患者病情明顯好轉(zhuǎn)，氣喘、發(fā)紺、肺部啰音等癥狀消失，治療后心率＜100次/min；有效為患者病情有所好轉(zhuǎn)，氣喘、發(fā)紺、肺部啰音等癥狀基本消失，心率＜100 次/min；無效為患者病情未好轉(zhuǎn)，甚至加重，且心率＞100 次/min，各項(xiàng)臨床癥狀均未好轉(zhuǎn)。 有效率=（效果顯著例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100.00%。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 15.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以（）表示，組間比較采用 t 檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)和百分率（%）表示，組間比較采用 χ2檢驗(yàn)。 P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者動脈血?dú)庵笜?biāo)的變化情況對比

治療后，研究組患者 PaO2（61.60±1.88）mmHg、PaCO2（78.20±14.59）mmHg 等動脈血?dú)庵笜?biāo)對比參考組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）,pH 值對比，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。 見表 1。

表1 兩組患者動脈血?dú)庵笜?biāo)的變化情況對比（）

表1 兩組患者動脈血?dú)庵笜?biāo)的變化情況對比（）

組別研究組（n=42）參考組（n=42）t 值P 值PaO2（mmHg）治療前 治療后PaCO2（mmHg）治療前 治療后48.39±7.86 48.59±9.36 0.023＞0.05 61.60±1.88 53.00±4.57 3.421＜0.05 61.68±8.21 59.88±10.97 0.231＞0.05 78.20±14.59 58.55±18.34 3.547＜0.05 pH 值治療前 治療后7.25±0.08 7.24±0.10 0.245＞0.05 7.33±0.03 7.34±0.05 0.223＞0.05

2.2 兩組患者血液流變學(xué)指標(biāo)變化情況對比

治療后，研究組患者纖維蛋白原（3.22±1.12）g/L、血細(xì)胞容比（0.38±0.03）%、全血高切黏度（5.45±0.07）mPa·s 等指標(biāo)對比參考組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。 見表 2。

表2 兩組患者血液流變學(xué)指標(biāo)變化情況對比（）

表2 兩組患者血液流變學(xué)指標(biāo)變化情況對比（）

組別 纖維蛋白原（g/L）血細(xì)胞比容（%）全血高切黏度（mPa·s）研究組（n=42）參考組（n=42）t 值P 值3.22±1.12 4.80±1.57 3.254＜0.05 0.38±0.03 0.68±0.10 2.314＜0.05 5.45±0.07 8.95±0.94 4.683＜0.05

2.3 兩組患者治療有效率對比

治療后研究組患者中，效果顯著22 例、有效16例、無效4 例，治療有效率為90.48%；參考組效果顯著17 例、有效 13 例、無效 12 例，治療有效率為71.43%。 組間數(shù)據(jù)對比，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=4.941，P＜0.05）。

3 討論

伴隨人們生活水平的提高， 人們的生活習(xí)慣、飲食結(jié)構(gòu)發(fā)生了巨大的變化；同時，受到環(huán)境污染的影響，一定程度增加了呼吸系統(tǒng)疾病的發(fā)生率，由此也增加了肺心病的發(fā)生率。 肺心病常見于老年群體，多數(shù)患者由于年齡增長身體機(jī)能減弱以及身體素質(zhì)薄弱，各大器官功能降低，極易受到疾病的侵襲[4]。 針對臨床層面，肺源性心臟病的發(fā)生是晚期慢性阻塞性肺疾病患者由于外周氣道阻塞、肺實(shí)質(zhì)破壞、肺血管異常等因素使得肺氣體交換能力薄弱導(dǎo)致出現(xiàn)低氧血癥，然后由于肺循環(huán)結(jié)構(gòu)重組使得疾病發(fā)生[5-7]。 肺心病發(fā)生后，必須及時有效的采取治療措施改善患者預(yù)后，如果有疾病發(fā)展，極易引發(fā)消化道功能障礙、肺性腦病，同時會增加感染發(fā)生的可能。同時，等到患者血壓升高，肺動脈壓上升，會引起呼吸衰竭，嚴(yán)重威脅患者生命安全[8]。針對急性加重期患者，多數(shù)會出現(xiàn)2 型呼吸衰竭的表現(xiàn)，由于機(jī)體處于長期缺氧狀態(tài)，高碳酸血癥的發(fā)生會使血管內(nèi)皮受到損傷，引發(fā)微循環(huán)瘀滯，由此發(fā)展為繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，誘發(fā)感染，最終引發(fā)血栓[9]。 還有相關(guān)數(shù)據(jù)資料顯示[10-12]，針對急性發(fā)作期肺心病死亡患者，其中90%以上可以探查出肺細(xì)小動脈原位血栓，經(jīng)由深入探查便可發(fā)現(xiàn)還沒有發(fā)展為血栓栓塞。 由此表明，在此時期患者會出現(xiàn)顯著病理特征。 由此針對該類患者需給予低流量持續(xù)吸氧治療，祛痰止咳、解痙平喘、抗感染、抗炎治療，還需為患者提供營養(yǎng)支持以及維持水電解質(zhì)平衡，以及針對高黏血癥患者需重點(diǎn)救治。而且，在患者治療中，還需改善患者血液凝固狀態(tài)，維持良好的心肺功能，從而對呼吸道炎癥的發(fā)生發(fā)揮抑制作用。

當(dāng)代藥理學(xué)研究數(shù)據(jù)表明[13-14]，急性發(fā)作期肺心病合并呼吸衰竭患者使用低分子肝素鈣治療，能夠獲得良好的成效。低分子肝素鈣的應(yīng)用能夠同抗凝血酶Ⅲ聯(lián)同其復(fù)合物發(fā)揮協(xié)同作用， 由此能夠?qū)a 因子、凝血酶等發(fā)揮抑制作用，由此實(shí)現(xiàn)抗血栓的目的。與此同時，低分子肝素鈣具有抗過敏作用、抗炎作用以及能夠發(fā)揮改善支氣管痙攣、 減輕血液黏滯性、下調(diào)肺動脈壓、擴(kuò)張冠狀動脈、降低痰液黏稠度等功效，能夠聚集紅細(xì)胞、血小板，還具備良好的抗氧氣活性，能夠發(fā)揮抵抗凝聚的效果[15-16]。 所以，針對臥床治療、脫水、紅細(xì)胞增多癥的患者，不論患者是否發(fā)生血栓栓塞，均可以使用該藥物進(jìn)行對癥治療。而且，小劑量低分子肝素鈣， 避免降低血小板情況降低的發(fā)生，有助于減少其不良反應(yīng)，具備良好的生物利用率，不會限制臨床工作的順利開展。

通過該文研究結(jié)果可知：通過治療，研究組患者PaO2、PaCO2等動脈血?dú)庵笜?biāo)明顯優(yōu)于參考組（P＜0.05），pH 值比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；研究組患者纖維蛋白原、血細(xì)胞比容、全血高切黏度等指標(biāo)明顯優(yōu)于參考組（P＜0.05）。 由此可見，針對肺心病合并呼吸衰竭患者采用低分子肝素鈣治療，能夠顯著改善患者動脈血?dú)庵笜?biāo)、血液流變學(xué)指標(biāo)，能夠改善患者通氣情況、血液性質(zhì)。對比兩組患者臨床治療療效：研究組患者效果顯著22 例、有效16 例、無效4 例，治療有效率為90.47%；參考組效果顯著17 例、有效13 例、無效12 例，治療有效率為71.43%；研究組優(yōu)于參考組（P＜0.05）。 其研究結(jié)果同相關(guān)學(xué)者的研究《低分子肝素鈣治療慢性肺源性心臟病合并心力衰竭伴2 型呼吸衰竭患者的臨床療效》中有效率為92.4%的結(jié)果基本一致。 由此可知，低分子肝素鈣治療肺心病合并呼吸衰竭患者能夠改善患者氣喘、發(fā)紺、肺部啰音等臨床癥狀，改善各項(xiàng)指標(biāo)情況，有助于提高臨床療效，改善患者預(yù)后，促使患者更快更好的恢復(fù)健康。

綜上所述，將低分子肝素鈣用于治療肺心病合并呼吸衰竭患者能夠獲得顯著的臨床療效，通過藥物的使用，能夠促進(jìn)患者氣喘、發(fā)紺、肺部啰音等各項(xiàng)臨床癥狀好轉(zhuǎn)，還能夠改善患者通氣情況、血液性狀，由此能夠優(yōu)化患者心肺功能，整體提升患者生存率，均有顯著的臨床推廣應(yīng)用價值。