張海天

（廣東省佛山市順德倫教醫(yī)院，廣東 佛山 528303）

0 引言

周圍神經(jīng)病變是糖尿病患者非常常見的慢性并發(fā)癥，主要是糖尿病微血管病變的并發(fā)癥，而且這種并發(fā)癥會(huì)連累到感覺神經(jīng)以及運(yùn)動(dòng)神經(jīng)，嚴(yán)重會(huì)引發(fā)疼痛、麻木、自主神經(jīng)功能障礙和運(yùn)動(dòng)障礙等問題，患者很可能由于感覺衰退而造成糖尿病足底潰瘍、糖尿病足，嚴(yán)重甚至可能會(huì)造成截肢的情況，而糖尿病足治效果比較差，有著非常高的致死率與致殘率。所以早期發(fā)現(xiàn)、早期診治糖尿病外周神經(jīng)病變是十分關(guān)鍵的。本文選取來廣東省佛山市順德倫教醫(yī)院就診的2型糖尿病合并糖尿病性周圍神經(jīng)病變患者60例作為研究對(duì)象。

1 資料與方法

1.1 一般資料。選取2018年1月至2020年3月來廣東省佛山市順德倫教醫(yī)院就診的2型糖尿病合并糖尿病患者周圍神經(jīng)病變患者60例作為此次研究對(duì)象，其中男36例，女24例，年齡為35～87歲，平均（53.75±10.6）歲，所有患者都有非常明確的電流感覺閾值檢查結(jié)果，并且根據(jù)電流感覺閾值檢查結(jié)果可以分為正常電流感覺閾值32例，其中男18例，女14例；感覺神經(jīng)異常組28例，其中男16例，女12例。比較分析兩組患者的一般臨床資料并無非常明顯的區(qū)別（P＞0.05），可以將兩組患者放在一起進(jìn)行對(duì)比分析。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)。所有患者都有明確的電流感覺閾值檢查結(jié)果；所有患者都沒有酮癥酸中毒、心力衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥及合并癥；不是發(fā)熱、感染、免疫性疾病以及原發(fā)性腎病與其他原因?qū)е碌闹車窠?jīng)病變患者；所有的患者都知曉本次研究，能夠非常積極的配合本次研究的內(nèi)容，并簽署了知情同意書。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)。有如下情況的患者排除。①其他類型糖尿病患者不許考慮；②合并其他周圍神經(jīng)病變患者；③肝腎功能異?；颊?；④糖尿病合并急性并發(fā)癥及應(yīng)急情況患者；⑤有長(zhǎng)期飲酒史或者長(zhǎng)期服用接觸可能導(dǎo)致周圍神經(jīng)損害藥物的患者；⑥接觸了可能會(huì)影響神經(jīng)傳導(dǎo)速度的藥物或毒物的患者。

1.4 方法。醫(yī)護(hù)人員要詳細(xì)詢問患者的既往病史，組織護(hù)理人員對(duì)患者的身高以及體重進(jìn)行測(cè)量，計(jì)算出患者的體重指數(shù)（BMI）。所有患者由醫(yī)院內(nèi)行藥病檢查中心專業(yè)固定人員對(duì)患者進(jìn)行感覺神經(jīng)定量檢測(cè)。進(jìn)行生化指標(biāo)測(cè)定，患者在空腹抽血后，通過生物化學(xué)法測(cè)定總膽固醇（TG）、三酯甘油（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL），葡糖糖氧化酶法測(cè)定血糖（FBG），以及通過高效液相法測(cè)定患者的HbA1c數(shù)據(jù)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。通過PEMS 3.1軟件對(duì)統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理分析，計(jì)數(shù)通過χ2進(jìn)行檢驗(yàn)分析，并且進(jìn)行正態(tài)性、方差齊性檢驗(yàn)。利用SPSS 22.0軟件對(duì)本研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)算資料比較利用χ2檢驗(yàn)，以（%）表示，計(jì)量資料比較利用t進(jìn)行檢驗(yàn)。P＜0.05則表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

兩組患者生化指標(biāo)對(duì)比分析,在兩組患者生化指標(biāo)對(duì)比分析過程中?？崭寡恰⒖偰懝檀肌⒏视腿?、高密度脂蛋白膽固醇、低密度脂蛋白膽固醇以及糖化血紅蛋白、血肌酐與尿酸等指標(biāo)都無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），而兩組患者的纖維蛋白原水平差異具備統(tǒng)計(jì)學(xué)差意義（P<0.05），經(jīng)對(duì)比研究，感覺神經(jīng)異常組的纖維蛋白原水平明顯比正常電流感覺閾值組更高（P<0.05），詳情見表1。

表1 兩組患者總膽固醇、三酯甘油、高密度脂蛋白等生化指標(biāo)等的對(duì)比分析(±s）

表1 兩組患者總膽固醇、三酯甘油、高密度脂蛋白等生化指標(biāo)等的對(duì)比分析(±s）

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3 討論

糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)生概率能夠達(dá)到47%～91%，是非常高的病變發(fā)生率，我國(guó)的糖尿病，周圍神經(jīng)病變發(fā)生率為85%左右。2型糖尿病合并糖尿病性周圍神經(jīng)病變的臨床癥狀比較多，而且非常復(fù)雜，其病因以及發(fā)病機(jī)制目前并不明確，還比較模糊。就糖尿病大鼠的模型研究發(fā)現(xiàn)，周圍神經(jīng)病變主要包括軸索萎縮鞘、脊髓纖維密度變小以及神經(jīng)再生障礙問題，這種疾病的病情進(jìn)展非常緩慢，其機(jī)制現(xiàn)階段仍然不夠明確，當(dāng)前有研究認(rèn)為其發(fā)生與血管病變、代謝紊亂以及神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子有非常密切的關(guān)系，而且代謝以及血管因素在2型糖尿病周圍神經(jīng)病變發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮著非常關(guān)鍵的作用。

3.1 糖代謝指標(biāo)和糖尿病并發(fā)周圍神經(jīng)病變的關(guān)系討論。由于患者血紅蛋白所在的紅細(xì)胞半衰期是120天，所以糖化血紅蛋白一定程度上能夠間接的反映出。2～3個(gè)月的血糖平均水平。本次研究雖然并沒有發(fā)現(xiàn)兩組間糖化血紅蛋白與空腹血糖水平差異具備統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，但是兩組患者糖化血紅蛋白與空腹血糖水平值都比正常水平更高。這種疾病如果出現(xiàn)病變問題，則很難出現(xiàn)逆轉(zhuǎn)的情況，這一定程度上表明長(zhǎng)期糖代謝紊亂在2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)病過程中發(fā)揮著非常關(guān)鍵的作用。高血糖能干腦神經(jīng)組織的能量代謝很有可能會(huì)引發(fā)血管異常，進(jìn)而導(dǎo)致其結(jié)構(gòu)與功能發(fā)生異常問題。

3.2 纖維蛋白原與糖尿病并發(fā)周圍神經(jīng)病變的關(guān)系討論。本次研究表明感覺神經(jīng)異常組與正常電流感覺閾值組之間的比較纖維蛋白原存在比較大的差異，一般電流感覺閾值和患者的感覺神經(jīng)異常度會(huì)存在非常明顯的差異，而且由于絕大多數(shù)2型糖尿病患者的血糖控制水平比較低，患者的糖化纖維蛋白濃度是正常人的兩倍以上，并且其非常容易受到纖維蛋白溶酚分解能力下降的影響，而在組織中的纖維蛋白沉積會(huì)不斷的增加，并且因?yàn)榧t細(xì)胞物理性狀不斷發(fā)生變化，會(huì)造成血管管腔狹小且非常閉塞，甚至?xí)霈F(xiàn)組織缺氧的情況。與此同時(shí)，2型糖尿病存在胰島素抵抗問題，由于其繼發(fā)的高胰島素血癥能夠讓纖溶酶原激活性抑制劑不斷增高，高血糖、胰島素以及胰島素源也能夠讓患者體內(nèi)皮細(xì)胞不斷增加，這一定程度上會(huì)促進(jìn)高凝狀態(tài)的發(fā)展及改變，進(jìn)而導(dǎo)致2型糖尿病周圍神經(jīng)病變的發(fā)生。

3.3 年齡、病程與糖尿病周圍神經(jīng)病變的關(guān)系討論。年紀(jì)比較大的患者其病情進(jìn)展速度相對(duì)比較快，有非常高的致死率及致殘率。有關(guān)醫(yī)學(xué)研究證實(shí)，患者的實(shí)際年齡每增長(zhǎng)一歲，2型糖尿病病變的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)增加7%左右，患者的病程每增長(zhǎng)一年，出現(xiàn)周圍神經(jīng)病變的風(fēng)險(xiǎn)會(huì)增長(zhǎng)6%左右，這表明2型糖尿病病變與患者的年紀(jì)有非常密切的聯(lián)系。

3.4 血脂、血壓與糖尿病神經(jīng)并發(fā)周圍病變的關(guān)系討論。高血脂以及高血壓都很有可能讓患者糖代謝紊亂更加嚴(yán)重，很有可能會(huì)導(dǎo)致患者神經(jīng)結(jié)構(gòu)損傷以及神經(jīng)功能障礙的問題，但本次研究并沒有發(fā)現(xiàn)血脂與血壓在兩組之間的差異，這和過去的報(bào)道不符，出現(xiàn)這種情況很有可能與2型糖尿病患者在入院之前曾經(jīng)接觸過有關(guān)治療有一定的關(guān)系，所以并不能進(jìn)一步深入了解與病發(fā)周圍神經(jīng)病變的確切關(guān)系，而且并沒有對(duì)這些患者進(jìn)行隨訪觀察，研究過程中對(duì)患者進(jìn)行長(zhǎng)期的隨訪觀察，有可能會(huì)得到更加確切的結(jié)論。