倪玲玲

（啟東市人民醫(yī)院南通大學(xué)附屬啟東醫(yī)院 內(nèi)分泌科，江蘇 啟東 226200）

0 引言

隨著社會(huì)經(jīng)濟(jì)的快速發(fā)展，人們生活質(zhì)量同比提高，飲食結(jié)構(gòu)、生活習(xí)慣等均出現(xiàn)較大的改變，患糖尿病的概率逐年升高，嚴(yán)重影響患者身心健康。目前糖尿病誘因尚未徹底明確，普遍認(rèn)為同血脂水平、激素水平、飲食習(xí)慣、遺傳等因素相關(guān)，近幾年研究發(fā)現(xiàn)，甲狀腺激素水平對(duì)糖尿病檢測(cè)與治療同樣具有重要作用[1]。據(jù)同時(shí)，糖尿病患者出現(xiàn)甲狀腺功能異常問題的概率遠(yuǎn)高于正常人群的2倍以上，因此糖尿病患者檢測(cè)甲狀腺激素具有重要臨床指導(dǎo)價(jià)值[2]。本文針對(duì)60例2型糖尿病老年病患為例，對(duì)比健康體檢者探討甲狀腺激素水平與胰島素抵抗間的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 一般資料。選擇2015年1月至2021年5月啟東市人民醫(yī)院南通大學(xué)附屬啟東醫(yī)院診治療2型糖尿病老年患者60例作為觀察組研究對(duì)象，其中男30例，女30例，年齡50～80歲，平均（66.3±1.5）歲，病程3～8年，平均（5.6±1.1）年。選擇同期于啟東市人民醫(yī)院南通大學(xué)附屬啟東醫(yī)院接受體檢的健康老年人60例作為對(duì)照組研究對(duì)象，其中男31例，女29例，年齡52～80歲，平均（66.5±1.4）歲。兩組研究對(duì)象一般資料對(duì)比差異無明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性，本次研究符合醫(yī)學(xué)倫理、患者知情同意。

1.2 方法。兩組研究對(duì)象檢查前3 d均保持穩(wěn)定飲食習(xí)慣，正常攝入碳水，檢查前12 h禁食，對(duì)患者進(jìn)行二兩饅頭餐試驗(yàn)及胰島素釋放檢查。采取患者3 mL血液樣本進(jìn)行生化檢測(cè)，將血液樣本保存于4℃恒溫環(huán)境內(nèi)，同時(shí)進(jìn)行離心處理，離心時(shí)間為15 min，離心機(jī)設(shè)置轉(zhuǎn)速為1600 r/min，分離上層血清后置于-80℃環(huán)境下保存。生化檢測(cè)結(jié)果由2～3名經(jīng)驗(yàn)豐富的醫(yī)生共同分析。

1.3 觀察指標(biāo)。對(duì)比兩組患者臨床檢測(cè)結(jié)果差異，分析觀察組患者不同胰島素抵抗水平患者甲狀腺激素指標(biāo)的差異性。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。通過SPSS 24.0進(jìn)行結(jié)果數(shù)據(jù)分析及處理，計(jì)數(shù)資料采取%形式表示，計(jì)量資料采?。ā纒）形式表示，分別通過卡方值、t值驗(yàn)證，P＜0.05表示差異存在統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床檢測(cè)結(jié)果對(duì)比。兩組研究對(duì)象總膽固醇、甘油三酯等檢測(cè)結(jié)果無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），觀察組糖尿病患者甲狀腺激素水平、hs-CRP均明顯高于對(duì)照組，組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），具體結(jié)果見表1。

表1 臨床檢測(cè)結(jié)果對(duì)比（±s）

表1 臨床檢測(cè)結(jié)果對(duì)比（±s）

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2.2 觀察組患者不同水平FT3與HOMA-IR及Matsuda index的相關(guān)性。觀察組糖尿病患者FT3高分位患者測(cè)定Matsuda index結(jié)果（4.35±1.01）明顯高于中分位患者（3.75±0.45）及低分位患者（2.35±0.31），另外FT3高分位患者HOMA-IR（3.14±0.21）明顯低于中分位患者（3.48±0.25）及高分位患者（3.85±0.22）（P＜0.05）。由此證實(shí)FT3與Matsuda index呈正相關(guān)，與HOMA-IR呈負(fù)相關(guān)。

3 討論

糖尿病屬于典型的慢性內(nèi)分泌障礙性疾病，主要是以血液、尿液中葡萄糖含量異常提升為臨床特點(diǎn)的綜合性病變。傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)理論中認(rèn)為糖尿病患者是由于胰島功能障礙，導(dǎo)致胰島素合成和分泌量不足，使得機(jī)體內(nèi)葡萄糖代謝水平處于較低水平，無法維持血糖正常狀態(tài)[3]。而隨著現(xiàn)代對(duì)糖尿病患者病理狀態(tài)研究的逐漸深入，發(fā)現(xiàn)部分患者體內(nèi)還存在胰島素抵抗現(xiàn)象，即胰島功能處于正常狀態(tài)，胰島素分泌量正常，但胰島素對(duì)葡萄糖的分解、代謝功能嚴(yán)重減退，繼而造成血液、尿液當(dāng)中葡萄糖大量堆積。與此同時(shí)，包括碳水化合物代謝障礙、脂肪代謝異常、血漿蛋白質(zhì)含量過多等因素也會(huì)引起血糖波動(dòng)，加重糖尿病病情?，F(xiàn)代臨床研究顯示糖尿病患者長期患病階段還會(huì)合并甲狀腺激素分泌功能障礙，其中老年2型糖尿病患者體內(nèi)促甲狀腺激素含量大幅提升，而FT3的含量則會(huì)嚴(yán)重下降，而該指標(biāo)和機(jī)體對(duì)胰島素的敏感性間有著密切關(guān)聯(lián)，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究提示FT3可能和胰島素抵抗程度的發(fā)展息息相關(guān)[4]。

甲狀腺激素本身是胰島素的天然拮抗劑之一，在正常生理反應(yīng)過程中會(huì)抑制機(jī)體對(duì)糖類物質(zhì)的代謝效率。甲狀腺激素本身可以直接作用于肝臟細(xì)胞表面物質(zhì)，通過促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)移載體2的活性提升肝糖原異生效應(yīng)，也可促進(jìn)直接參與肝糖原分解的相關(guān)基因轉(zhuǎn)率、翻譯等途徑的方式提升糖原分解的效率[5]。甲狀腺激素還能夠提升脂肪的分解效率，使循環(huán)系統(tǒng)當(dāng)中游離性脂肪酸濃度大幅提升，造成胰島素降解率提升，從而造成胰島系統(tǒng)的血糖代謝效率大幅下降。國際醫(yī)學(xué)界針對(duì)甲亢和糖尿病相關(guān)性研究表明，甲亢、甲減的患者機(jī)體內(nèi)均具有不同程度的胰島素抵抗現(xiàn)象?；加屑谞钕俟δ芸哼M(jìn)癥的群體通常表現(xiàn)為腸道黏膜組織糖吸收率增加、肝糖原輸出率增加的特點(diǎn)，且血液當(dāng)中游離性脂肪酸濃度異常增加，并伴有高胰島素血癥情況，其中肝糖原輸出率提升是導(dǎo)致血液中胰島素濃度提升和胰島素抵抗的根本原因[6]?；加屑谞钕俟δ軠p退癥的群體則主要表現(xiàn)為腸道黏膜組織糖吸收率大幅下降，肝糖原的輸出率同樣大幅降低，此時(shí)機(jī)體對(duì)于外周組織當(dāng)中的糖類物質(zhì)吸收率呈延遲狀態(tài)，使得葡萄糖的利用率嚴(yán)重下降，機(jī)體處于胰島素抵抗?fàn)顟B(tài)。由此可見，甲狀腺激素本身是調(diào)節(jié)機(jī)體葡萄糖穩(wěn)定性的重要指標(biāo)，其分泌量過多或過少均會(huì)影響血糖的穩(wěn)定。

國際醫(yī)學(xué)界多種研究結(jié)果均表明甲狀腺激素和胰島素敏感性間存在著關(guān)聯(lián)，但二者間相互作用機(jī)制仍未完全探知[7]。肝臟、肌肉、脂肪等組織是胰島素的主要靶向組織，也是出現(xiàn)胰島素抵抗效應(yīng)的重要場所，甲狀腺激素即是在上述組織的細(xì)胞功能上產(chǎn)生影響，導(dǎo)致葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)載體的表達(dá)和功能出現(xiàn)障礙，繼而引起胰島素抵抗作用。

綜上所述，老年2型糖尿病患者體內(nèi)甲狀腺激素（例如FT3等）和胰島素敏感性間存在著緊密聯(lián)系，說明甲狀腺激素可能促進(jìn)胰島素抵抗的形成和惡化，但也有部分臨床研究指出二者間無關(guān)聯(lián)，這也就使得糖尿病治療體系有了新的研究方向，即通過調(diào)節(jié)甲狀腺激素的方式緩解人體胰島素抵抗情況，從而提升降糖治療效果，穩(wěn)定老年2型糖尿病患者的病情。