賴美華 劉海華

近年來，隨著醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展，早產(chǎn)兒的存活率顯著增高，由早產(chǎn)兒醫(yī)療用氧造成的視網(wǎng)膜病變發(fā)生率也持續(xù)遞增[1-2]。早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變是臨床常見、多發(fā)疾病，主要與早產(chǎn)兒低出生體重、吸氧濃度與時(shí)間存在著密切的聯(lián)系。當(dāng)早產(chǎn)兒在保溫箱中出現(xiàn)過度吸氧的情況，就會(huì)導(dǎo)致視網(wǎng)膜病變疾病的發(fā)生。有關(guān)研究表明吸氧濃度越高、吸氧時(shí)間越長(zhǎng)，早產(chǎn)兒發(fā)生視網(wǎng)膜病變的情況就越嚴(yán)重[3-4]。基于此，為了降低早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變的發(fā)病率，本文對(duì)比和分析早產(chǎn)兒不同用氧濃度及用氧時(shí)間對(duì)早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變的影響及發(fā)病率，現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析本院2020年1-6月收治的需要吸氧治療的450例早產(chǎn)兒臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合吸氧治療標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）先天畸形；（2）先天遺傳病。根據(jù)吸氧濃度不同分為三組，吸氧濃度≤29%為A組，吸氧濃度30%～39%為B組，吸氧濃度≥40%為C組，各150例。A組男∶女=82∶68；胎齡 28～36周，平均（31.52±1.74）周；體重1.82～2.48 kg，平均（2.42±0.45）kg。B 組男∶女 =80∶70；胎齡 29～35 周，平均（30.52±1.89）周；體重 1.84～2.43 kg，平均（2.38±0.68）kg。C組男∶女=84∶66；胎齡28～36周，平均（31.96±1.25） 周；體重1.87～2.33 kg，平均（2.33±0.47）kg。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），有可比性?；純杭覍倬橥馀R床資料被研究，研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 方法

對(duì)三組早產(chǎn)兒的相關(guān)臨床指標(biāo)進(jìn)行監(jiān)測(cè)，并做好相關(guān)的保暖與喂養(yǎng)工作，保證早產(chǎn)兒的生命體征處于穩(wěn)定狀態(tài)，根據(jù)早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變防治指南并結(jié)合患兒的實(shí)際病情為其予以呼吸道正壓給氧或是鼻導(dǎo)管吸氧，并在早產(chǎn)兒出生的4～6周時(shí)對(duì)其視網(wǎng)膜病變情況進(jìn)行篩查，并根據(jù)視網(wǎng)膜病變程度對(duì)其進(jìn)行分期（Ⅰ期：眼底出現(xiàn)微血管瘤；Ⅱ期：眼底可以看到硬性滲出；Ⅲ期：眼底可以發(fā)現(xiàn)有棉絮斑，通過熒光造影檢查，可以看到有無灌注區(qū)的出現(xiàn)；Ⅳ期：有新生血管；Ⅴ期：新生血管發(fā)生出血，導(dǎo)致玻璃體的出血，同時(shí)引起了增殖的出現(xiàn)；Ⅵ期：增殖牽拉視網(wǎng)膜導(dǎo)致視網(wǎng)膜的脫離）。A組吸氧濃度≤29%，B組吸氧濃度30%～39%，C組吸氧濃度≥40%。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）對(duì)比三組視網(wǎng)膜病變情況。（2）對(duì)比吸氧＜10 d、吸氧≥10 d患兒視網(wǎng)膜病變分期。（3）對(duì)比低、高血氧飽和度（＜90%為低血氧，＞98%為高血氧）患兒視網(wǎng)膜病變分期。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

本研究數(shù)據(jù)采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析和處理，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組視網(wǎng)膜病變情況對(duì)比

450例早產(chǎn)兒中，共144例患有視網(wǎng)膜病變，占比32.00%。其中A組20例，病變率13.33%；B組44例，病變率29.33%；C組80例，病變率53.33%；三組視網(wǎng)膜病變率對(duì)比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=55.882 4，P＜0.05）。A 組視網(wǎng)膜病變發(fā)生率顯著低于B組、C組（χ2=11.904 8、42.505 7，P＜0.05）；B組視網(wǎng)膜病變發(fā)生率顯著低于C組（χ2=17.815 2，P＜0.05）。

2.2 不同吸氧時(shí)間患兒視網(wǎng)膜病變分期對(duì)比

144例視網(wǎng)膜病變?cè)绠a(chǎn)兒中，吸氧＜10 d為96例，吸氧≥10 d為48例。其中吸氧＜10 d患兒Ⅰ期病變率高于吸氧≥10 d患兒（P＜0.05）；吸氧 ＜10 d與吸氧≥10 d患兒Ⅱ期病變率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；吸氧＜10 d患兒Ⅲ～Ⅳ期病變率低于吸氧≥10 d患兒（P＜0.05），見表1。

表1 不同吸氧時(shí)間患兒視網(wǎng)膜病變分期對(duì)比 例（%）

2.3 不同血氧飽和度患兒視網(wǎng)膜病變分期對(duì)比

144例視網(wǎng)膜病變?cè)绠a(chǎn)兒中，低血氧飽和度有80例，高血氧飽和度有64例。低、高血氧飽和度患兒Ⅰ期病變率比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；低血氧飽和度患兒Ⅲ～Ⅳ期病變率低于高血氧飽和度患兒（P＜0.05），見表2。

3 討論

未血管化的視網(wǎng)膜收縮及纖維血管瘤增生是導(dǎo)致早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變的致病因素，視網(wǎng)膜病變與早產(chǎn)兒低出生體重、吸氧濃度過高、吸氧時(shí)間過長(zhǎng)存在著正相關(guān)性[5-8]。通常情況下胎兒在36周時(shí)即開始成熟發(fā)育視網(wǎng)膜血管，并于40周左右達(dá)到顳側(cè)緣，因此，該階段早產(chǎn)兒長(zhǎng)時(shí)間的暴露在高濃度氧之下，會(huì)導(dǎo)致毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，引發(fā)血管閉塞，進(jìn)而導(dǎo)致視網(wǎng)膜病變的發(fā)生?；诖耍瑸榱私o臨床治療早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變提供有力的參考依據(jù)與治療幫助，本文研究分析了吸氧濃度、時(shí)間與視網(wǎng)膜病變的關(guān)系，研究結(jié)果顯示，隨著用氧濃度的增加，早產(chǎn)兒發(fā)生視網(wǎng)膜病變的情況越嚴(yán)重，其原因可能在于，早產(chǎn)兒機(jī)體尚未發(fā)育完全，其視網(wǎng)膜血管與成年人相比，對(duì)氧氣具備較高的敏感度，因而隨著用氧濃度的增加就會(huì)使早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜血管發(fā)生收縮與阻塞，從而導(dǎo)致視網(wǎng)膜病變的發(fā)生。隨著吸氧時(shí)間的增加，早產(chǎn)兒發(fā)生視網(wǎng)膜病變的情況越嚴(yán)重。其原因可能在于，吸氧時(shí)間過長(zhǎng)，早產(chǎn)兒發(fā)生氧濃度與氧分壓激烈波動(dòng)的概率就越高，使得氧化代謝產(chǎn)物形成過快，從而導(dǎo)致早產(chǎn)兒發(fā)生組織損傷，刺激了新生血管的形成。由此可見，早產(chǎn)兒視網(wǎng)膜病變與吸氧濃度、時(shí)間存在著密切的聯(lián)系，此結(jié)論與多數(shù)研究結(jié)論相符。因此在臨床治療過程中，對(duì)早產(chǎn)兒進(jìn)行吸氧時(shí)應(yīng)最大限度地降低用氧的濃度及用氧時(shí)間，有效減少視網(wǎng)膜病變情況的發(fā)生[9-12]。

綜上所述，早產(chǎn)兒吸氧治療過程中應(yīng)當(dāng)減少吸氧含量及時(shí)間，從根本上降低視網(wǎng)膜病變的發(fā)生率，促進(jìn)早產(chǎn)兒的健康成長(zhǎng)。