高海軍 趙國江 劉衛(wèi)明 盧麗華 齊建雄
心肌梗死在臨床上是一種常見心血管疾病,其發(fā)病率、致殘率和病死率較高。該疾病發(fā)病急、進(jìn)展快、病情危重,病情一旦發(fā)作,倘若治療不及時(shí),會(huì)影響患者日常生活,嚴(yán)重危害其生命安全[1]。目前,臨床治療心肌梗死多給予常規(guī)治療,如吸氧、擴(kuò)張血管、血管緊張轉(zhuǎn)換酶抑制劑、強(qiáng)心等,但治療效果欠佳[2]。為探究腦利鈉肽治療效果,本研究主要對(duì)2018年1月-2020年9月筆者所在醫(yī)院收治66例急性心肌梗死并急性心力衰竭患者的資料予以分析,報(bào)告如下。
選取2018年1月-2020年9月筆者所在醫(yī)院收治的66例急性心肌梗死并急性心力衰竭患者臨床資料。納入標(biāo)準(zhǔn):確診為急性心肌梗死并急性心力衰竭。排除標(biāo)準(zhǔn):該用藥方案禁忌證、肝腎功能疾病、精神心理障礙、資料不完整。按隨機(jī)數(shù)字表分為兩組,對(duì)照組33例,男15例,女18例;最小47歲,最大76歲,平均(57.31±5.08)歲;梗死位置:6例下壁心肌梗死,8例側(cè)壁心肌梗死,10例后壁心肌梗死,9例前壁心肌梗死;心功能分級(jí):9例Ⅰ級(jí),9例Ⅱ級(jí),7例Ⅲ級(jí),8例Ⅳ級(jí)。研究組33例,男16例,女17例;最小47歲,最大79歲,平均(56.76±5.71)歲;梗死位置:7例下壁心肌梗死,9例側(cè)壁心肌梗死,8例后壁心肌梗死,9例前壁心肌梗死;心功能分級(jí):8例Ⅰ級(jí),9例Ⅱ級(jí),8例Ⅲ級(jí),8例Ⅳ級(jí)。兩組一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具可比性。患者家屬簽署知情同意書,本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理會(huì)批準(zhǔn)。
對(duì)照組采用常規(guī)治療,給予吸氧、利尿、擴(kuò)張血管、強(qiáng)心、β受體阻滯劑等常規(guī)治療。研究組在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上使用腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司,國藥準(zhǔn)字S20050033)治療,靜脈推注1.5 μg/kg腦利鈉肽,隨后靜滴0.075 μg/kg腦利鈉肽;控制負(fù)荷劑量為1.5~2 μg/kg,維持劑量速度設(shè)定為 0.007 5~0.01 μg/(kg·min);后期治療藥物劑量根據(jù)患者病情狀況進(jìn)行調(diào)整。兩組療程均為1個(gè)月。
(1)臨床療效標(biāo)準(zhǔn)。顯效:患者癥狀和體征全部消失,心功能明顯改善;有效:患者癥狀和體征有所改善,心功能好轉(zhuǎn);無效:患者臨床癥狀和體征無變化,甚至加重;總有效=顯效+有效。(2)臨床相關(guān)指標(biāo)。包括心臟射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、心率、血漿B型腦鈉肽(BNP)。(3)安全性。包括低血鉀、頭痛和天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶增高等不良反應(yīng)[3-4]。
采用SPSS 21.0統(tǒng)計(jì)軟件處理與分析數(shù)據(jù),計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
研究組治療總有效率高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表 1。
表1 兩組治療效果比較 例(%)
研究組治療后的 BNP(372.20±93.43)pg/ml、LVEF(0.53±0.23)、心率(74.17±2.58)次/min均優(yōu)于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組治療前后臨床相關(guān)指標(biāo)比較 (±s)
表2 兩組治療前后臨床相關(guān)指標(biāo)比較 (±s)
注:t1、P1值為組間治療后比較。
組別 時(shí)間 BNP(pg/ml) LVEF 心率(次/min)對(duì)照組(n=33) 治療前 3 231.15±290.11 0.25±0.12 100.11±10.26治療后 1 047.09±166.19 0.41±0.10 82.05±3.57 t值 37.526 1 5.884 1 9.550 2 P 值 <0.05 <0.05 <0.05研究組(n=33) 治療前 3 208.10±283.05 0.29±0.09 100.09±9.73治療后 372.20±93.43 0.53±0.23 74.17±2.58 t值 54.654 7 5.582 2 14.791 9 P 值 <0.05 <0.05 <0.05 t1 值 20.335 2 2.748 6 10.277 0 P1值 <0.05 <0.05 <0.05
研究組不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表 3。
表3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較 例(%)
急性心肌梗死并急性心力衰竭在臨床上是一種發(fā)病率高及致死率高的急危重癥疾病,多發(fā)于中老年人。該疾病主要以心律失常、胸痛、急性循環(huán)障礙等為常見癥狀,一旦病發(fā),如果未及時(shí)接受治療,在一定程度上會(huì)降低患者的生活質(zhì)量,嚴(yán)重時(shí)甚至還會(huì)危害其生命[5-6]。近年來,由于我國居民生活質(zhì)量提高,人們生活習(xí)慣和飲食結(jié)構(gòu)有明顯改變,加上我國社會(huì)人口老齡化不斷加重,導(dǎo)致該疾病發(fā)病率持續(xù)上升,危及人們身心健康[7-8]。為探討腦利鈉肽治療急性心肌梗死并急性心力衰竭效果及安全性,本研究針對(duì)筆者所在醫(yī)院收治66例急性心肌梗死并急性心力衰竭患者的臨床資料予以分析。
本研究顯示:研究組治療后的BNP(372.20±93.43)pg/ml、LVEF(0.53±0.23)、心率(74.17±2.58)次/min,均優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)意義(P<0.05);研究組患者不良反應(yīng)發(fā)生率低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)意義(P<0.05);研究組治療總有效率為93.94%,明顯高于對(duì)照組的72.72%,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),結(jié)果與王世平等[9]研究結(jié)果相符,其研究顯示觀察組患者總有效率為87.50%,高于對(duì)照組的70.00%,差異有統(tǒng)計(jì)意義(P<0.05)。表明臨床使用腦利鈉肽治療急性心肌梗死并急性心力衰竭患者的治療效果顯著,不良反應(yīng)少,安全性高。分析原因:目前,臨床對(duì)急性心肌梗死并急性心力衰竭患者多給予吸氧、利尿、抗血小板聚集、擴(kuò)血管、強(qiáng)心、β受體阻滯劑等常規(guī)治療,雖然能改善患者心肌供血,使心肌耗氧量減少,但無法阻止心室重構(gòu),其遠(yuǎn)期治療效果不佳[10-11]。近些年,臨床逐漸使用腦利鈉肽治療急性心肌梗死并急性心力衰竭,并獲得較好的治療效果,能有效改善患者預(yù)后。腦利鈉肽主要是由心臟所分泌出的一類利尿鈉肽,一旦出現(xiàn)心力衰竭心室細(xì)胞可分泌大量的腦利鈉肽,能夠起到利尿排鈉、血管擴(kuò)張作用,而心力衰竭若發(fā)展到失代償?shù)臅r(shí)候則導(dǎo)致供應(yīng)不足,需要通過外源性補(bǔ)充對(duì)心室重構(gòu)進(jìn)行抑制[12-13]。腦利鈉肽作用機(jī)制:靜注腦利鈉肽以后可對(duì)交感神經(jīng)興奮進(jìn)行抑制,使垂體后葉加壓素的釋放減少,能夠擴(kuò)張血管,使腎小球的濾過率提高,有效調(diào)節(jié)血容量、水鈉及血壓平衡,進(jìn)而改善患者心功能;該藥物在修復(fù)心肌時(shí)可抑制纖維組織增生過度,有效抵抗心室重構(gòu);此外,腦利鈉肽可通過緩解心力衰竭后的炎性因子表達(dá)改善患者心室重構(gòu);該藥物可降低心室代償作用;同時(shí),腦利鈉肽可減少自由基對(duì)于心肌細(xì)胞氧化的損傷;另外,腦利鈉肽還能改善心臟供血,有效擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,使心肌細(xì)胞凋亡減少[14-15]。受環(huán)境與樣本等因素,兩組生活質(zhì)量待臨床研究分析補(bǔ)充。
綜上所述,臨床將腦利鈉肽用于急性心肌梗死并急性心力衰竭患者中,可減少不良反應(yīng),能有效提高治療效果,值得臨床推廣與使用。