吳燕宏 覃露海

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）簡稱慢阻肺，是臨床上高發(fā)性呼吸系統(tǒng)疾病之一。不完全可逆性氣流受限為COPD最為典型的疾病特征，患者病情一旦處于急性加重期其氣流受限情況也會(huì)隨之而加重，受氣體、有害顆粒的影響，導(dǎo)致炎癥發(fā)作[1]。由于COPD患者氣流受限的原因，久而久之易出現(xiàn)缺氧的情況，不及時(shí)采取有效措施治療則會(huì)并發(fā)呼吸衰竭，對生命安全造成直接影響[2]。近些年來，在COPD患者治療過程中開始廣泛應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣治療，其臨床治療成效逐漸被臨床和患者所肯定[3]。本次將本院150例COPD急性加重期呼吸衰竭患者作為研究對象，旨在探討予以患者無創(chuàng)正壓通氣治療的應(yīng)用效果，以及對其血?dú)庀嚓P(guān)指標(biāo)的改善作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年1月-2020年6月本院收治的150例COPD急性加重期呼吸衰竭患者納入研究。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合文獻(xiàn)[4]《慢性阻塞性肺疾病基層診療指南（2018年）》中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）接受無創(chuàng)正壓通氣治療；（3）無精神疾病、認(rèn)知等正常，能夠有效配合治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）存在無創(chuàng)正壓通氣介入治療禁忌證；（2）血流動(dòng)力學(xué)異常；（3）心律失常、心力衰竭、休克等嚴(yán)重并發(fā)癥。隨機(jī)將其分為對照組（n=68）與觀察組（n=82）。觀察組男45例，女37例；年齡55～80歲，平均（64.34±5.23）歲。對照組男47例，女21例；年齡54～79歲，平均（64.15±5.05）歲。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），有可比性?；颊吆炇鹬橥鈺?，研究獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 方法

對照組予以常規(guī)療法，醫(yī)護(hù)人員予以患者糖皮質(zhì)激素、β受體激動(dòng)劑、抗膽堿能藥物、化痰藥，并根據(jù)病原體選擇合適的抗生素實(shí)施抗感染、舒張支氣管、祛痰化痰、平喘、調(diào)整電解質(zhì)紊亂等對癥治療。

觀察組則基于常規(guī)療法聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣治療。首先將患者頭部抬高至30°，并選取適合患者大小的面罩，將正壓通氣機(jī)（飛利浦公司BIPAPA30無創(chuàng)正壓通氣機(jī)）調(diào)試為ST模式，呼吸維持在14～18次/min，設(shè)置的初始吸氣相的壓力（IPAP）為6～8 cm H2O，設(shè)置的呼氣相的壓力（EPAP）為 4 cm H2O，經(jīng)過 3～15 min 逐漸增加到合適的治療水平，IPAP通?？刂圃?0～25 cm H2O，密切觀察患者血氧飽和度（SpO2）情況，通氣治療時(shí)間頻率為4～6 h/d，連續(xù)治療至少3～5 d，在治療期間需要在患者首次采用無創(chuàng)正壓通氣治療時(shí)應(yīng)盡可能地將通氣時(shí)間延長，并保證通氣治療時(shí)間超過3 h，治療期間根據(jù)患者的具體病情及SpO2、血?dú)夥治龅茸兓闆r對IPAP、EPAP等參數(shù)進(jìn)行調(diào)節(jié)，起始治療后1～4 h可評估無創(chuàng)正壓通氣治療是否起到輔助通氣的效果。如若患者經(jīng)無創(chuàng)正壓通氣治療后，治療效果不佳，可及時(shí)改用有創(chuàng)機(jī)械通氣治療。

1.3 觀察指標(biāo)及評價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

觀察兩組臨床治療效果，顯效：經(jīng)治療后肺部啰音、體征明顯好轉(zhuǎn)，生活能力有所改善；有效：經(jīng)治療后肺部啰音、體征有所改善，生活能力稍微恢復(fù)；無效：經(jīng)治療后肺部啰音、體征均無明顯變化；總有效=顯效+有效。檢測兩組治療前后動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、腦鈉肽（NT-proBNP）水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

本研究數(shù)據(jù)采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析和處理，計(jì)量資料以（±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床治療效果比較

觀察組治療總有效率為98.78%，高于對照組的86.76%（P＜0.05），見表 1。

表1 兩組臨床治療效果比較 例（%）

2.2 兩組治療前后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)及NT-proBNP水平比較

治療前，兩組PaO2、PaCO2、NT-proBNP水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），治療后，觀察組水平PaO2、PaCO2、NT-proBNP明顯優(yōu)于對照組（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)及NT-proBNP水平比較 （±s）

表2 兩組治療前后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)及NT-proBNP水平比較 （±s）

組別 PaO2（mm Hg）PaCO2（mm Hg）NT-proBNP（ng/L）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組（n=82） 48.34±5.23 85.23±6.24 76.32±7.23 50.34±5.12 375.45±166.53 132.32±24.23對照組（n=68） 48.65±5.15 72.12±5.12 75.69±7.24 59.12±6.02 373.23±163.43 152.35±27.87 t值 0.364 13.877 0.531 9.653 0.082 4.708 P值 0.717 0.000 0.596 0.000 0.935 0.000

3 討論

COPD是臨床呼吸內(nèi)科常見的一種呼吸系統(tǒng)疾病，對于該病的發(fā)病機(jī)制主要與炎癥、氧化應(yīng)激、蛋白酶/抗蛋白酶的失衡、自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂等因素有關(guān)，遺傳因素可能參與其中，如早期不引起重視，隨著病情發(fā)展會(huì)并發(fā)呼吸衰竭、肺性腦病、慢性肺源性心臟病等嚴(yán)重并發(fā)癥[4-5]。出現(xiàn)這一狀況的原因是主要是慢性炎癥導(dǎo)致氣道壁損傷和修復(fù)過程反復(fù)循環(huán)發(fā)生，修復(fù)過程中氣道壁結(jié)構(gòu)重構(gòu)，膠原含量增加及瘢痕組織形成，這些病理改變造成氣腔狹窄，引起固定性氣道阻塞，進(jìn)而使得本身存在的癥狀加劇，氣流受限更為嚴(yán)重而不可逆，在這種情況下如不采取措施改善其通氣狀況，易對其生命安全構(gòu)成直接威脅[6]。因此，選擇一項(xiàng)有效的方式對COPD急性加重期呼吸衰竭患者實(shí)施及時(shí)的針對性對確保其生命健康具有重要意義。

以往臨床上對COPD急性加重期呼吸衰竭患者主要予以常規(guī)治療，但經(jīng)用藥治療仍有部分患者其缺氧癥狀難以改善[7]。隨著醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展，機(jī)械通氣開始應(yīng)用于COPD患者的治療中，機(jī)械通氣治療主要是在呼吸機(jī)的支持下，通過人工干預(yù)的方式維持患者呼吸道通暢，同時(shí)有效改善患者的氧合和通氣狀況，并避免其出現(xiàn)二氧化碳?xì)怏w潴留和各組織器官集體缺氧的情況，確保機(jī)體能安全度過因?yàn)榛A(chǔ)病而引發(fā)的呼吸衰竭，為其爭取長期的生存機(jī)會(huì)，為后續(xù)治療基礎(chǔ)疾病提供充足的時(shí)間。機(jī)械通氣治療的治療機(jī)制是通過將導(dǎo)管從患者咽喉部插入的方式建立人工氣道，從而使患者氣道能處于較為通暢的狀態(tài)[8-9]。但是在治療過程中依舊存在一些負(fù)面影響，就是在建立人工氣道時(shí)，機(jī)體在所難免會(huì)受到一定的損傷，例如呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎、呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷、氧中毒等一系列并發(fā)癥。隨著對COPD急性加重期呼吸衰竭患者臨床治療研究的不斷深入，學(xué)者們開始提倡應(yīng)用無創(chuàng)正壓通氣治療，該方式則是利用壓力支持原理通過機(jī)械裝置（呼吸機(jī)）在氣道與肺泡之間產(chǎn)生一定大小的壓力差，不僅可以降低肺、胸廓的彈性阻力和呼吸道的阻力，又能順利將小氣道開放，從而改善肺內(nèi)氣體交換，提高血液中氧濃度和排出二氧化碳，以此達(dá)到治療的效果，同時(shí)還能避免各種并發(fā)癥發(fā)生，而患者對于無創(chuàng)正壓通氣的耐受性較高，現(xiàn)目前已成為臨床上治療COPD急性加重期呼吸衰竭的首選治療方式[10-11]。

動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)可以清楚反映無創(chuàng)正壓通氣治療的效果，從本次研究可以看出，患者經(jīng)無創(chuàng)正壓通氣治療后，PaO2、PaCO2等指標(biāo)水平在改善的同時(shí)，NT-proBNP水平也呈明顯降低的趨勢。NT-proBNP主要是針對COPD患者病情的有效監(jiān)測指標(biāo)之一，相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，COPD患者病情加劇后會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重缺氧的情況，進(jìn)而易誘發(fā)肺動(dòng)脈高壓、肺源性心臟病等并發(fā)癥，NT-proBNP則與肺動(dòng)脈壓呈正相關(guān)性，所以能良好地反映患者病情[12]。研究結(jié)果數(shù)據(jù)提示COPD患者病情有明顯改善，究其原因是無創(chuàng)正壓通氣利于改善通氣狀況，相較于低流量持續(xù)供氧而言，呼氣末正壓可以進(jìn)一步改善患者肺內(nèi)氧含量，進(jìn)而改善肺通氣，而患者肺部通氣情況一旦改善，血液內(nèi)潴留CO2得以排出，在這種情況下，PaO2會(huì)上升，PaCO2則會(huì)下降，患者病情也能得以緩解[13-14]。

綜上所述，臨床針對COPD急性加重期呼吸衰竭患者予以無創(chuàng)正壓通氣治療，不僅能改善其動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)，進(jìn)而緩解其臨床癥狀，提高臨床治療成效，對促進(jìn)病情早日康復(fù)具有積極作用。