譚乃英

（田東縣人民醫(yī)院，廣西 百色 531500）

肺炎克雷伯菌是臨床上較為常見的一種病原菌。此病原菌廣泛存在于人體的呼吸道、鼻咽部及腸道。免疫力低下者在感染肺炎克雷伯菌后可發(fā)生嚴重的感染性疾病[1-2]。近年來，大量的廣譜抗菌藥被廣泛地應用于臨床治療中，病原菌的耐藥性隨之升高[3-5]。本次研究主要是觀察144 株肺炎克雷伯菌的樣本來源及耐藥性，以期為臨床合理用藥提供參考。

1 資料與方法

1.1 樣本來源

本次研究的對象是2018 年1 月至2020 年9 月期間在田東縣人民醫(yī)院檢驗科分離得到的144 株肺炎克雷伯菌。這些肺炎克雷伯菌來自于患者的傷口分泌物、痰液、血液、咽拭子或中段尿液樣本。

1.2 研究方法

采用全自動微生物鑒定及藥敏分析系統(tǒng)對這些患者的樣本進行病原菌檢測及藥敏試驗。嚴格參照美國臨床實驗室標準化協(xié)會（CLSI）制定的藥敏試驗判斷標準M100-S29對檢測結果進行評估，使用的質控菌株為肺炎克雷伯菌（ATCC700603）[6]。

1.3 觀察指標

觀察這些肺炎克雷伯菌的樣本來源及其耐藥性。

1.4 統(tǒng)計學方法

采用SPSS 19.0 統(tǒng)計軟件處理本次研究中的所有數(shù)據(jù)。計量資料用±s表示，用t檢驗。計數(shù)資料用% 表示，用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 144 株肺炎克雷伯菌的樣本來源及構成比

在這些肺炎克雷伯菌中，來自于痰液樣本、傷口分泌物樣本、血液樣本、尿液樣本的肺炎克雷伯菌所占的比例較高，分別為50.00%、16.67%、13.19%、11.11%。詳見表1。

表1 144 株肺炎克雷伯菌的樣本來源及構成比

2.2 144 株肺炎克雷伯菌的耐藥性

這些肺炎克雷伯菌對氨芐西林、氨芐西林/ 舒巴坦鈉、呋喃妥因、環(huán)丙沙星、慶大霉素、頭孢唑啉鈉的耐藥率均＞60%，對阿米卡星、厄他培南、哌拉西林/他唑巴坦鈉、替加環(huán)素、頭孢哌酮/ 舒巴坦鈉、頭孢替坦、亞胺培南的耐藥率均＜20%。詳見表2。

表2 144 株肺炎克雷伯菌的耐藥性

3 討論

肺炎克雷伯菌是一種革蘭氏陰性桿菌，是引發(fā)醫(yī)院或社區(qū)獲得性感染的常見病原菌。此病原菌不僅能夠附著在醫(yī)療器械表面，造成醫(yī)療環(huán)境的污染，也可以從其他菌種中獲得耐藥基因，最終形成耐藥菌（菌株之間通過質粒傳遞或轉座子的形式傳遞耐藥基因）[6]。相關數(shù)據(jù)表明，在臨床上檢出的病原菌中，肺炎克雷伯菌約占15%[7]。近年來，抗菌藥的不合理使用使肺炎克雷伯菌的耐藥性逐漸升高，已經引起臨床上的普遍重視。

本次研究的結果顯示，檢出的144 株肺炎克雷伯菌主要來源于痰液樣本（占50.00%）、傷口分泌物樣本（占16.67%）、血液樣本（占13.19%）、尿液樣本（占11.11%）。這說明，呼吸道（特別是下呼吸道）是肺炎克雷伯菌感染的主要部位。對這些肺炎克雷伯菌進行耐藥性試驗的結果顯示，這些肺炎克雷伯菌對氨芐西林、氨芐西林/舒巴坦鈉、呋喃妥因、環(huán)丙沙星、慶大霉素、頭孢唑啉鈉的耐藥率均＞60%。肺炎克雷伯菌的耐藥機制是：1）細菌形成生物被膜后，被膜中的多聚糖基質可有效地防止外來大分子物質的進入，同時能夠與抗菌藥發(fā)生結合反應，限制此藥擴散至生物被膜的內部，降低細菌接觸抗菌藥的濃度，從而引發(fā)耐藥性[8]。2）細菌細胞膜的主動外排機制，可有效地促進喹諾酮、氨基糖苷類、β 內酰胺類抗菌藥的排出，進而導致病原菌耐藥[9]。3）細菌外膜孔蛋白的丟失，可直接降低外膜孔蛋白的菌膜通透率，從而使抗菌藥進入菌體中的藥量減少，最終引發(fā)病原菌耐藥[10]。

目前，碳青霉烯類抗菌藥被認為是治療耐藥肺炎克雷伯菌感染的有效抗菌藥。因此，對于發(fā)生嚴重肺炎克雷伯菌感染的患者，應盡快為其使用碳青霉烯類抗菌藥進行治療。此外，臨床上應積極地治療患者的原發(fā)病，密切關注其病情與各項生命體征的變化情況，叮囑其加強營養(yǎng)，提高其免疫力，盡可能地縮短其住院的時間。醫(yī)護人員應嚴格執(zhí)行無菌操作制度，在醫(yī)院實施消毒隔離制度，防止醫(yī)院獲得性感染的發(fā)生。護理人員應定期打掃病房和開窗通風，盡可能地減少病房內人員的流動。

本次研究的結果顯示，本研究中檢出的肺炎克雷伯菌主要來自于患者的痰液樣本、傷口分泌物樣本、血液樣本及尿液樣本。此病原菌對氨芐西林、氨芐西林/ 舒巴坦鈉、呋喃妥因、環(huán)丙沙星、慶大霉素、頭孢唑啉鈉的耐藥率較高，對阿米卡星、厄他培南、哌拉西林/他唑巴坦鈉、替加環(huán)素、頭孢哌酮/舒巴坦鈉、頭孢替坦、亞胺培南的耐藥率較低。