何林，李小明，朱小華

（重慶市涪陵中心醫(yī)院呼吸與危重癥醫(yī)學科，重慶 408000）

外源性類脂性肺炎（ELP）多指油脂類物質（植物油、礦物油、動物油等）誤吸入肺內所致，可引發(fā)肺部急慢性炎性反應、局部肺纖維化或肉芽腫，嚴重時影響肺內氣體交換，進而導致呼吸衰竭甚至死亡。該病臨床表現(xiàn)及影像學改變缺乏特異性，臨床誤診率較高，且因吸入含烴類礦物質患者鮮有報道，基于此，本研究回顧分析8例外源性脂質性肺炎患者的臨床資料，并復習相關文獻，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析2018年1月至2021年1月重慶市涪陵中心醫(yī)院呼吸科收治的8例確診外源性類脂性肺炎患者的臨床資料，其中男7例，女1例；年齡21～56歲，平均年齡（35.38±14.00）歲；合并基礎疾病情況：脂肪肝1例，血糖異常2例，乙肝1例，冠心病、心律失常1例；職業(yè)情況：工廠工人7例，政府職員1例。

1.2 方法 患者均通過仔細詢問典型病史，完善胸部CT、氣管鏡等檢查，均明確診斷為外脂性肺炎。

8例患者均為住院治療，入院期間給予抗感染，靜脈使用激素抗炎治療，其中7例患者給予氣管鏡檢查并行支氣管鏡灌洗治療，1例患者因拒絕行氣管鏡檢查。經治療后癥狀均完全緩解，復查胸部影像學提示明顯吸收后出院。

1.3 觀察指標 分析患者的臨床表現(xiàn)、影像學表現(xiàn)、實驗室檢查指標、隨訪情況。

1.4 統(tǒng)計學方法 將所有數(shù)據(jù)導入SPSS 19.0統(tǒng)計軟件中進行分析，計數(shù)資料采用[n（%）]表示。

2 結果

2.1 臨床表現(xiàn) 所有患者均因不慎誤吸油脂導致（其中吸入煤油1例，吸入柴油7例）。發(fā)病至住院病程為1～30 d，平均（6.5±3.43）d。主要臨床表現(xiàn)為咳嗽8例（100%），胸痛7例（88%），咳痰2例（25%），發(fā)熱2例（25%），咯血2例（25%），氣促1例（12.5%），惡心嘔吐3例（37.5%），乏力2例（25%）。8例患者肺部體征均為陰性。

2.2 影像學表現(xiàn) 8例患者均表現(xiàn)有胸部影像學改變，部分胸部CT治療前及治療后改變見圖1。病變部位以右肺為主，其中8例患者均存在右中葉病變，其次右下葉3例，左下葉3例，右上葉1例，左上葉病變2例，見表1。以肺部感染病變?yōu)橹饕淖儯渲写嬖诟腥静∽?例，實變3例，胸水1例，縱隔淋巴結腫大3例，見表2。

圖1 治療前后胸部CT改變情況Figure 1 Changes of chest CT before and after treatment

表1 胸部CT病變部位分布情況[n=8，n（%）]Table 1 The distribution of chest CT lesions[n=8,n(%)]

表2 胸部CT病變特點分布情況[n（%）]Table 2 The distribution of characteristics of chest CT lesions[n(%)]

2.3 實驗室檢查 8例患者白細胞（WBC）6.12～14.81×109/L，平均（10.20±2.70）×109/L；中性粒細胞（N）4.42～9.71×109/L，平均（7.03±2.10）×109/L；單核細胞（M）0.51～1.60×109/L，平均（1.02±0.41）×109/L；淋巴細胞（L）1.15～3.13×109/L，平均（1.64±0.74）×109/L；CRP 44.90～171.00 mg/L，平均（99.43±45.50）mg/L；hs-CRP 19.70～126.58 mg/L，平均（50.91±41.60）mg/L，見表3。

表3 實驗室檢查數(shù)據(jù)統(tǒng)計表Table 3 Statistics table of laboratory inspection data

2.4 隨訪情況 5例患者因無癥狀，隨訪未復查。1例患者出院后6個月復查胸片未見明顯異常，2例患者均于出院1年后出現(xiàn)咳嗽、胸痛癥狀復查胸部影像學，1例未見明顯異常，1例于非感染部位出現(xiàn)少許纖維化改變。

3 討論

外源性脂質性肺炎最早在1925年由Laughlen[1]首次報道提出，該病為油脂物質吸入肺部所致，常見有礦物質油、碘化植物油、動物油脂等。外源性脂質物質進入氣管和支氣管后，破壞氣道黏膜，損害支氣管壁纖毛功能及肺泡表面活性物質，同時，提高肺泡血管通透性。此外，脂類物質在肺泡腔中被巨噬細胞吞噬，但不能被溶解，最后巨噬細胞重新釋放脂類物質進入肺泡腔內，反復存在的脂類物質致使局部出現(xiàn)炎性反應，導致局部發(fā)生肺炎，長期存在可出現(xiàn)肉芽腫及肺纖維化形成[2]。

ELP分為慢性ELP和急性ELP。慢性ELP常見于存在呼吸功能障礙患者，由于長時間反復吸入脂類物質進入肺部所引起，如長期使用油性滴鼻劑、腸梗阻及長期便秘使用成人油性通便劑等進入氣道內而導致疾病發(fā)生，通常不易被發(fā)現(xiàn)。急性ELP多以誤吸入大量含烴化合物進入氣道，常見為汽油、柴油等。本研究中8例患者均為誤吸含烴化合物所致。

急性ELP常有確切的吸入外源性油脂病史，臨床表現(xiàn)非特異性，個體差異明顯，常見癥狀有咳嗽、胸痛、咯血、發(fā)熱、乏力等，但癥狀發(fā)生程度輕重不一，可能與吸入的量及損害的嚴重程度有關。肺部體征常為陰性，本研究中8例患者均未發(fā)現(xiàn)典型肺部陽性體征。影像學常缺乏典型改變，有報道顯示[3-4]，X線表現(xiàn)最早在吸入或攝入30 min左右發(fā)生，大多數(shù)患者在24 h內出現(xiàn)。常可呈單側或雙側磨玻璃密度影、實變、小結節(jié)影等改變，雙下肺所見，慢性病變可發(fā)生纖維化，也可呈局限性團塊狀影，脂質物質進入淋巴系統(tǒng)可導致淋巴結腫大，同時，部分患者可出現(xiàn)胸腔積改變。本研究發(fā)現(xiàn)該病常以右中葉及雙肺下葉病變多見，與國內外報道一致，考慮氣道解剖因素及重力影響所致。實驗室檢查常有CRP、血沉等炎癥指標升高，且白細胞及單核細胞等指標常有升高?？紤]外源性脂類物質誘發(fā)局部炎癥反應所致，同時，大量巨噬細胞吞噬油脂，致使血液系統(tǒng)中巨噬細胞數(shù)量增加，可能是其較典型的改變。

該病診斷常有確切吸入病史，結合典型癥狀及CT改變，可做出初步診斷。確診可依據(jù)支氣管肺泡灌洗、經支氣管鏡活檢或術后病理檢查。肺泡灌洗液中可觀察到游離的脂質或含有脂質的肺泡巨噬細胞，或肺組織鏡檢見到含脂質的巨噬細胞，同時細胞學蘇丹Ⅲ染色常為陽性。

目前ELP國內外尚無相關的指南及共識[5-6]，主要通過個案報道進行經驗性治療。該病主要致病因素為外源性脂質物質被肺內巨噬細胞吞噬而不被清除，致使局部反復出現(xiàn)炎癥反應，伴或不伴細菌感染。目前，常有的治療方案有抗感染、靜脈使用皮質激素抗炎治療，同時，盡早給予支氣管鏡下灌洗治療，輔以對癥支持等治療策略。支氣管鏡灌洗治療能有效治療多種誤吸物所致的氣道損害，且有效性及安全性較高[7]。既往有報道[8-9]顯示，通過支氣管鏡下進行肺泡灌洗治療，可有效去除外源性脂質物質，同時，有效改善患者肺部的影像學病變。本研究中8例患者均通過該方案治療完全緩解出院。同時，通過隨訪觀察均未發(fā)現(xiàn)明顯后遺癥及并發(fā)癥發(fā)生。但因患者數(shù)量少及隨訪時間較短，未來需結合更多的患者數(shù)據(jù)予以支持論證。

綜上所述，ELP是一種外源性物質所致的炎癥反應，常發(fā)生在吸入外源性油脂后。既往報道[10-13]顯示，臨床表現(xiàn)常為咳嗽、咳痰、胸痛、咯血、呼吸困難、發(fā)熱等，可合并肺不張、肺炎、胸腔積液等，嚴重者可能會出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、全身炎癥反應綜合征（SIRS），甚至死亡。查閱國內外文獻，關于ELP的報道較少，臨床上并不多見，且缺乏典型的、特異性的臨床表現(xiàn)，且許多臨床醫(yī)生不熟悉脂質性肺炎，因此，多易誤診和漏診。故當患者包含以下3個重要因素時，基本可明確診斷ELP，①有接觸油脂史，或具有吸入的風險；②具有特征性放射學檢查結果；③痰液和支氣管肺泡灌洗液分析中或組織病理學標本中存在含脂質巨噬細胞。