沈林 施略

缺血性視神經(jīng)病變主要是由多種因素引起的營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)血液循環(huán)障礙導(dǎo)致局部缺氧，造成局部組織出現(xiàn)水腫現(xiàn)象，臨床常見(jiàn)視野缺損、視力障礙等癥狀，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和身心健康［1-2］，及時(shí)有效的治療尤為重要。目前，臨床治療缺血性視神經(jīng)病變以藥物為主，但尚無(wú)特效方案。鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子是常用藥物，具有一定的臨床療效，但單用效果并不十分理想。復(fù)方樟柳堿是常用的一種營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)藥物，用于缺血性視神經(jīng)病變可取得良好療效［3］。本研究旨在探討鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子針聯(lián)合復(fù)方樟柳堿治療缺血性視神經(jīng)病變的臨床療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇2016年3月至2020年3月本院就診的缺血性視神經(jīng)病變患者80例。（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《眼底病診斷與治療》中缺血性視神經(jīng)病變的診斷標(biāo)準(zhǔn)，且經(jīng)視力、眼底熒光血管造影、視野及眼底鏡檢查確診；②單眼發(fā)病，且年齡≥40歲；③簽署知情同意書(shū)。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并其他眼科疾病者；②合并心、肺、肝、腎嚴(yán)重異常者；③合并急慢性感染者；④精神疾病者；⑤過(guò)敏體質(zhì)者。按照隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組，每組40例。觀察組，前段23例、后段17例；男14例、女26例；年齡45～78歲，平均（65.42±6.51）歲；平均病程（2.14±0.43）個(gè)月。對(duì)照組，前段24例、后段16例；男性15例，女性25例；年齡43-79歲，平均年齡（65.10±6.46）歲；平均病程（2.17±0.54）個(gè)月。兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法 患者入院后均行降壓、降糖、血管擴(kuò)張劑等常規(guī)治療。對(duì)照組給予肌肉注射鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子（國(guó)藥準(zhǔn)字：S20060023，規(guī)格：30 μg（15,000U）/瓶；舒泰神北京生物制藥股份有限公司）30 μg/次，1次/d；觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合復(fù)方樟柳堿（國(guó)藥準(zhǔn)字：H20000495；規(guī)格：2 ml：氫溴酸樟柳堿0.2 mg、鹽酸普魯卡因20 mg，華潤(rùn)紫竹藥業(yè)有限公司）患眼顳淺動(dòng)脈旁皮下注射2 ml，1次/d；療程均為2周。

1.3 觀察指標(biāo) （1）療效評(píng)估：①顯效：患者眼底鏡檢查視網(wǎng)膜水腫消失且缺血灶基本恢復(fù)正常，視野缺損范圍改善20%以上，視力提高3行及以上；②有效：患者眼底鏡檢查視網(wǎng)膜水腫減輕且缺血灶明顯消退，視野缺損范圍改善10%～20%，視力提高1～2行；③無(wú)效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)。（2）治療前后視力和平均光敏感度（MS）變化：視力檢測(cè)采用國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)視力表，MS檢測(cè)采用Octopus101全自動(dòng)視野計(jì)。（3）治療前后患者的血液流變學(xué)變化：分別于治療前后采集外周靜脈血3 ml，采用血液流變儀測(cè)定纖維蛋白原（Fib）、紅細(xì)胞聚集指數(shù)和血細(xì)胞比容（HCT）。（4）不良反應(yīng)發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以（）表示，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以n（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的治療效果比較 見(jiàn)表1。

表1 兩組患者的治療效果比較［n（%）］

2.2 治療前后兩組患者的視力和MS變化比較 見(jiàn)表2。

表2 治療前后兩組患者的視力和MS變化比較（）

表2 治療前后兩組患者的視力和MS變化比較（）

注：與治療前比較，at=20.244，bt=8.944，ct=10.726，dt=5.498，P＜0.05

組別 n 視力 MS治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 40 0.32±0.05 0.57±0.06a 14.09±1.27 18.74±2.43c對(duì)照組 40 0.31±0.07 0.45±0.07b 14.15±1.38 16.02±1.65d t值 0.735 8.232 0.202 5.867 P 值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 治療前后兩組血液流變學(xué)變化比較 見(jiàn)表3。

表3 治療前后兩組血液流變學(xué)變化比較（）

表3 治療前后兩組血液流變學(xué)變化比較（）

注 ：與治療前比較，at=9.852，bt=5.138，ct=14.133，dt=8.096，et=13.156，ft=4.667，P＜0.05

組別 n Fib（g/L） 紅細(xì)胞聚集指數(shù) HCT（vol%）治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 40 5.76±0.824.13±0.65a 5.68±0.63 3.95±0.45c 0.49±0.06 0.34±0.04e對(duì)照組 40 5.83±0.715.08±0.59b 5.74±0.61 4.68±0.56d 0.47±0.09 0.40±0.03f t值 0.408 6.845 0.433 6.427 1.169 7.590 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 見(jiàn)表4。

表4 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況比較（n/%）

3 討論

缺血性視神經(jīng)病變常見(jiàn)于中老年人，發(fā)病急且危害性大，主要表現(xiàn)為突發(fā)性視力障礙，眼底出現(xiàn)神經(jīng)乳頭水腫甚至神經(jīng)萎縮、典型視野缺損現(xiàn)象，最終可能導(dǎo)致永久性視力消失［4］。目前，關(guān)于缺血性視神經(jīng)病變尚無(wú)特效治法，主要在早期給予糖皮質(zhì)激素配合降眼壓、B族維生素及血管擴(kuò)張劑等藥物治療，未獲得明顯效果，且長(zhǎng)期大劑量使用激素會(huì)加重高脂血癥、糖尿病及高血壓等基礎(chǔ)疾?。?-6］。

復(fù)方樟柳堿是鹽酸普魯卡因與氫溴酸樟柳堿的復(fù)方制劑，通過(guò)顳淺動(dòng)脈旁皮下注射，調(diào)節(jié)機(jī)體膽堿能與腎上腺素能受體，阻斷M-膽堿能受體，緩解血管與平滑肌痙攣，改善局部微循環(huán)及眼部供應(yīng)血管的缺氧性損傷，從而提高血流速度，恢復(fù)組織氧供應(yīng)，進(jìn)而達(dá)到治療目的［7］。神經(jīng)生長(zhǎng)因子是目前發(fā)現(xiàn)的唯一不僅對(duì)外周及中樞神經(jīng)的正常神經(jīng)細(xì)胞具有營(yíng)養(yǎng)作用，同時(shí)具有調(diào)節(jié)神經(jīng)損傷修復(fù)機(jī)能的生活無(wú)形分子，其主要來(lái)源于腦內(nèi)膽堿神經(jīng)元支配區(qū)、頜下腺、前列腺及蛇毒等，而成年雄性小鼠頜下腺的神經(jīng)生長(zhǎng)因子分泌量最高。現(xiàn)代藥理研究表明，神經(jīng)生長(zhǎng)因子可使中樞神經(jīng)系統(tǒng)的紋狀體、視網(wǎng)膜調(diào)節(jié)細(xì)胞以及基底前腦的膽堿能神經(jīng)元存活，提高神經(jīng)細(xì)胞存活率；還可增強(qiáng)神經(jīng)細(xì)胞神經(jīng)突起的生長(zhǎng)、伸長(zhǎng)以及感覺(jué)神經(jīng)和交感神經(jīng)節(jié)的數(shù)目，延長(zhǎng)神經(jīng)纖維、增加神經(jīng)體積，營(yíng)養(yǎng)正常細(xì)胞，修復(fù)損傷神經(jīng)、促進(jìn)神經(jīng)元發(fā)育和分化等作用［8］。本研究結(jié)果表明，觀察組的治療總有效率高于對(duì)照組，治療后的視力和MS均高于對(duì)照組，F(xiàn)ib、紅細(xì)胞聚集指數(shù)和HCT均低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。由此可見(jiàn)，復(fù)方樟柳堿聯(lián)合鼠神經(jīng)生長(zhǎng)因子針應(yīng)用于缺血性視神經(jīng)病變的治療可獲得良好效果，可提高患者放入視力及平均光敏感度，并能改善血液流變學(xué)指標(biāo)。