靳四海

(洛陽東方醫(yī)院 檢驗科，河南 洛陽 471003)

腦部供血動脈出現(xiàn)粥樣硬化及血栓，致使管腔狹窄和腦部組織壞死，進而引發(fā)腦部功能障礙，即為急性腦梗死，其發(fā)病率、死亡率、復發(fā)率均居高不下，嚴重威脅患者的身體健康和生活質量[1-3]。盡早診斷、盡早治療及評估預后風險對提高臨床療效和促進患者早日康復有重要意義。血清miR-124、miR-182、甲殼質酶蛋白-40(YKL-40)具有一定的穩(wěn)定性，參與腦部神經(jīng)系統(tǒng)的生長發(fā)育過程，可作為組織損傷的敏感生物標志物，其表達量與急性腦梗死存在一定關系。基于此，本研究探討血清miR-124、miR-182、YKL-40在急性腦梗死患者中的表達意義及與預后的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2016年1月至2020年1月洛陽東方醫(yī)院收治的104例急性腦梗死患者作為觀察組，并以1∶1比例選取同期于洛陽東方醫(yī)院進行健康體檢的104名人員作為對照組。對照組男51例，女53例，年齡46～72歲，平均(61.24±5.06)歲。觀察組男58例，女46例，年齡42～71歲，平均(59.13±5.32)歲。按梗死面積將觀察組患者分為小梗死組(39例)、中梗死組(37例)、大梗死組(28例)。兩組性別、年齡比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2 選取標準(1)納入標準：①觀察組經(jīng)腦部CT及核磁共振確診為急性腦梗死，發(fā)病時間在70 h內，首次發(fā)??；②近期未使用抗炎藥物及免疫抑制劑。(2)排除標準：①合并腦出血及心肌梗死等心腦血管疾病；②生命體征不穩(wěn)定；③伴凝血功能障礙；④合并惡性腫瘤。

1.3 檢測方法入院后第1天，采用無菌真空采血管抽取患者空腹外周靜脈血10 mL，以轉速3 000 r·min-1離心10 min，取出血清，并于-80 ℃冰箱內儲存等待檢測。采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清miR-124、miR-182、YKL-40表達水平。miR-124、miR-182試劑盒由南京博研生物科技有限公司提供，YKL-40試劑盒由武漢賽培生物科技有限公司提供。

1.4 觀察指標(1)血清miR-124、miR-182、YKL-40表達水平。(2)血清miR-124、miR-182與YKL-40聯(lián)合檢測的陽性率，比較聯(lián)合檢測陽性與陰性患者1 a的病死率。

2 結果

2.1 對照組和觀察組血清因子表達水平比較觀察組血清miR-124水平較對照組低，血清miR-182、YKL-40水平較對照組高(P<0.05)。見表1。

表1 兩組血清因子表達水平比較

2.2 不同梗死組血清因子表達水平比較3組miR-124、miR-182、YKL-40水平比較，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；小梗死組血清miR-124水平較中梗死組和大梗死組高，血清miR-182、YKL-40水平較中梗死組和大梗死組低(P<0.05)；中梗死組血清miR-124水平較大梗死組高，血清miR-182、YKL-40水平較大梗死組低(P<0.05)。見表2。

表2 不同梗死組血清因子表達水平比較

2.3 病死率聯(lián)合檢驗陽性89例，陰性15例。陽性患者1 a病死率[37.08%(33/89)]較陰性患者[6.67%(1/15)]高(χ2=4.102，P=0.043)。

3 討論

急性腦梗死主要表現(xiàn)為頭痛、眩暈、惡心、嘔吐等，發(fā)病較急，若不及時治療，易引發(fā)腦水腫等并發(fā)癥，嚴重影響患者的生活質量及預后[4-6]。動態(tài)監(jiān)測血清miR-124、miR-182、YKL-40水平對評估急性腦梗死患者的病情及改善預后有積極意義。

本研究結果顯示，觀察組血清miR-124水平較對照組低，血清miR-182、YKL-40水平較對照組高，可見急性腦梗死患者的血清miR-124、miR-182、YKL-40水平異常。miR-124是中樞系統(tǒng)發(fā)育中最為豐富的微核糖核酸，可以加快小膠質細胞和巨噬細胞向M2表型轉化，減輕對神經(jīng)系統(tǒng)的損傷[7]。miR-124表達水平下降會導致腦部缺血性損傷，引發(fā)腦功能障礙，加重神經(jīng)炎癥[8]。miR-182參與腦部缺氧、缺血進程，可有效降低抗凋亡蛋白表達水平，加快自由基產生，調整抗氧化物的活性，在急性腦梗死病情進展中發(fā)揮重要作用。miR-182表達量升高，說明腦梗死面積增大。YKL-40是一種新型炎癥因子，在機體炎癥反應、細胞分化增殖和抗凋亡蛋白方面發(fā)揮了重要的作用，可以通過活化小膠質細胞、血管內皮細胞和巨噬細胞產生炎癥物質，破壞神經(jīng)元和神經(jīng)系統(tǒng)，形成動脈粥樣硬化[9]。YKL-40水平升高，提示機體炎癥反應強烈，會加重機體損傷程度[10]。經(jīng)進一步研究發(fā)現(xiàn)，隨著梗死面積的增加，血清miR-124水平降低，血清miR-182、YKL-40水平升高。急性腦梗死的病理機制主要為炎癥反應、氧化應激、細胞分化增殖和抗凋亡蛋白等，這些機制共同作用造成神經(jīng)元和神經(jīng)系統(tǒng)的損傷。機體局部微循環(huán)損傷會引發(fā)炎癥反應、神經(jīng)細胞凋亡及腦梗死面積擴大，進一步損害神經(jīng)系統(tǒng)，加重腦部損傷。聯(lián)合檢驗陽性89例，陰性15例。陽性患者1 a病死率較陰性患者高。血清miR-124、miR-182、YKL-40參與急性腦梗死的病理機制，通過調控細胞分化增殖、控制炎癥反應和抗凋亡蛋白等影響預后。臨床醫(yī)生通過監(jiān)測急性腦梗死患者的血清miR-124、miR-182、YKL-40水平，可以有效評估病灶情況和病情嚴重程度。

綜上所述，血清miR-124、miR-182、YKL-40表達水平與急性腦梗死的梗死面積密切相關，可用于評估疾病嚴重程度。