喬志春

山東省乳山市中醫(yī)院心內(nèi)科+ICU,山東 乳山 264500

急性心力衰竭、心肌收縮力下降、心輸出量減少、心臟負(fù)荷增加可引發(fā)心源性休克，最終導(dǎo)致患者死亡[1]。急性心力衰竭為臨床常見(jiàn)性危重癥，嚴(yán)重影響患者的健康及生命安全[2]。為進(jìn)一步對(duì)急性心力衰竭的治療方法進(jìn)行分析探討，筆者對(duì)2019年1月～2020年1月在我院接受治療的120例急性心力衰竭患者進(jìn)行隨機(jī)對(duì)照研究，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1一般資料 將2019年1月～2020年1月在我院接受治療的120例急性心力衰竭患者隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組60例患者，其中男34例，女26例；年齡為32～74歲，平均(56.49±3.07)歲。觀察組60例患者，其中男35例，女25例；年齡為30～76歲，平均(57.31±3.42)歲。兩組患者基本資料均無(wú)明顯差異(P>0.05)。

1.2方法 對(duì)照組行常規(guī)治療，協(xié)助患者取半坐臥位，進(jìn)行常規(guī)抗心衰治療，并給予面罩吸氧治療，氧流量保持在8L/min，并對(duì)患者的生命體征變化進(jìn)行密切監(jiān)測(cè)。

觀察組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上加用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療：儀器為S/D20型無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)，模式為呼吸末正壓加壓支持通氣，呼吸比例1：1.5，氧濃度80%，慢慢降至35%，呼氣壓2cmH2O，慢慢增加至5cmH2O。治療過(guò)程中根據(jù)患者病情變化進(jìn)行實(shí)時(shí)調(diào)整。

1.3觀察指標(biāo) ①對(duì)比患者治療前后動(dòng)脈血氧分壓(PaCO2)、動(dòng)脈二氧化碳分壓(PaCO2)及血氧飽和度(SpO2)水平變化。②對(duì)比患者治療前后心肌肌鈣蛋白(cTnI)及血清氨基末端 B 型鈉尿肽原(NT-pro BNP)水平變化。

2 結(jié) 果

2.1治療前后血?dú)庵笜?biāo)變化 觀察組治療后PaCO2顯著低于對(duì)照組，PaO2、SpO2顯著高于對(duì)照組(P<0.05)，如表1所示。

表1 兩組患者治療前后血?dú)庵笜?biāo)變化

2.2治療前后NT-pro BNP、cTnI變化 觀察組治療后NT-pro BNP、cTnI顯著高于對(duì)照組(P<0.05)，如表2所示。

表2 兩組患者治療前后NT-pro BNP、cTnI變化

3 討 論

臨床上以往對(duì)于急性心力衰竭多采用藥物治療、持續(xù)給養(yǎng)治療，雖然能夠在一定程度上緩解患者病情，但是往往無(wú)法有效糾正氧血癥，治療效果不太確切[3-4]。近年來(lái)，隨著醫(yī)學(xué)技術(shù)不斷發(fā)展，無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)在急性心力衰竭治療中得到越來(lái)越廣泛的應(yīng)用，該方法能夠緩解呼吸肌疲勞，有效改善肺部通氣功能，降低支氣管萎縮發(fā)生率[5]。本研究中，觀察組治療后PaO2、SpO2顯著高于對(duì)照組(P<0.05)，證明無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療急性心力衰竭效果確切。原因主要如下：無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)可以提高肺泡內(nèi)部壓力，有效降低肺泡萎縮發(fā)生率，利于肺泡氧氣進(jìn)入毛細(xì)血管，改善通氣血流比值，降低肺內(nèi)分流，增加心肌供氧量，進(jìn)一步增加動(dòng)脈血氧飽和度[6]。

NT-proBNP是心肌細(xì)胞合成天然激素，其分泌量會(huì)隨著心室的充盈壓升高而升高[7]。cTnI為急性心衰預(yù)后的重要評(píng)價(jià)指標(biāo)[8]。本研究中，觀察組治療后NT-pro BNP、cTnI顯著高于對(duì)照組(P<0.05)，證明無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)能夠有效改善患者預(yù)后。原因主要為無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)可以改善機(jī)體的換氣功能與通氣功能，以緩解呼吸肌疲勞，有效改善患者肺功能。

總之，對(duì)急性心力衰竭患者積極開(kāi)展常規(guī)治療聯(lián)合無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療，可以有效緩解患者臨床癥狀，提高治療效果，改善患者預(yù)后，值得臨床應(yīng)用推廣。