薛明遠(yuǎn)

(臨潁縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，河南 臨潁 462600)

擴(kuò)張型心肌病(Dilated cardiomyopathy，DCM)可導(dǎo)致心臟擴(kuò)大、心室壁變薄及心肌收縮力減弱，造成人體供血不足，增加病死風(fēng)險(xiǎn)。目前，臨床治療DCM以利尿劑、擴(kuò)張血管藥物、神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑等為主[1]。美托洛爾是一種β1受體阻滯劑，具有保護(hù)神經(jīng)、心臟及抗心律失常等作用，常用于治療心血管疾病，但單用美托洛爾可能無(wú)法達(dá)到預(yù)期效果[2]。沙庫(kù)巴曲纈沙坦由啡肽酶抑制劑沙庫(kù)巴曲及血管緊張素受體阻滯劑纈沙坦組成，可起到擴(kuò)張血管及利尿的作用[3]?；诖耍狙芯恐饕骄可硯?kù)巴曲纈沙坦聯(lián)合美托洛爾治療DCM的臨床效果及對(duì)心功能指標(biāo)的影響?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年3月至2020年3月本院收治的92例DCM患者，按照隨機(jī)數(shù)字表法將其分為對(duì)照組和觀察組，每組各46例。對(duì)照組女22例，男24例；年齡32～55歲，平均(40.56±7.63)歲；病程1～4年，平均(2.01±0.42)年；紐約心臟病協(xié)會(huì)心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)11例，Ⅲ級(jí)22例，Ⅳ級(jí)13例。觀察組女21例，男25例；年齡31～56歲，平均(41.69±8.01)歲；病程1～5年，平均(2.19±0.45)年；NYHA心功能分級(jí)：Ⅱ級(jí)12例，Ⅲ級(jí)23例，Ⅳ級(jí)11例。兩組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可對(duì)比性。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)同意。

1.2 入選標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《中國(guó)擴(kuò)張型心肌病診斷和治療指南》[4]中DCM診斷標(biāo)準(zhǔn)。②近期未接受相關(guān)類(lèi)型藥物治療。③可耐受本研究藥物的患者。④首次接受相關(guān)治療。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①其他器官功能異常的患者。②合并急性炎癥患者。③心室間隔穿孔患者。

1.3 方法

兩組均正常休息，保持低鹽、清淡飲食，存在體液潴留的患者可口服呋塞米片(河北金磚藥業(yè)有限公司，生產(chǎn)批號(hào)：20181123，規(guī)格：20 mg/片)，起始劑量20 mg，必要時(shí)8 h后追加20 mg，直至利尿效果滿(mǎn)意。

1.3.1 對(duì)照組 在常規(guī)基礎(chǔ)上口服美托洛爾(江蘇美通制藥有限公司，生產(chǎn)批號(hào)：20181203，規(guī)格：0.5 mg/片)，2片/次，2次/d，治療3個(gè)月。

1.3.2 觀察組 在對(duì)照組基礎(chǔ)上口服沙庫(kù)巴曲纈沙坦(瑞士Novartis Pharma Stein AG，國(guó)藥準(zhǔn)字：H20170344，規(guī)格：100 mg/片)，1片/次，2次/d，治療3個(gè)月。

1.4 評(píng)價(jià)指標(biāo)

①療效評(píng)估[5]：治療3個(gè)月后，臨床癥狀明顯改善，心功能評(píng)級(jí)為I級(jí)，室性期前收縮減少90%為顯效；臨床癥狀好轉(zhuǎn)，心功能評(píng)級(jí)為Ⅱ級(jí)，室性期前收縮減少50%～89%為有效；臨床癥狀改善不明顯，甚至有加重跡象，心功能評(píng)級(jí)<Ⅲ級(jí)，室性期前收縮<49%為無(wú)效?？傆行?(顯效+有效)例數(shù)/總例數(shù)×100%。②心室重構(gòu)指標(biāo)：所有患者均在治療前、治療3個(gè)月后使用(南京)貝登醫(yī)療股份有限公司提供的DC-N3S型邁瑞彩色多普勒超聲儀器對(duì)患者進(jìn)行心臟檢查，對(duì)比患者室間隔厚度(Interventricular septal thickness，IVST)、左心室質(zhì)量指數(shù)(Left ventricular mass index，LVMI)及左心室收縮末期內(nèi)徑(Left ventricular internal diameter at end-systole，LVESD)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組總有效率高于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床療效比較(n，%)

2.2 兩組心室重構(gòu)指標(biāo)比較

治療前，兩組IVST、LVMI及LVESD指標(biāo)比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療3個(gè)月后，兩組IVST、LVMI及LVESD指標(biāo)水平低于治療前，且觀察組低于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。

表2 兩組患者心室重構(gòu)指標(biāo)比較

3 討論

DCM的發(fā)病機(jī)制在于心肌細(xì)胞的病毒感染、內(nèi)分泌與代謝功能紊亂及控制基因異常等多種因素導(dǎo)致心肌細(xì)胞逐漸變異、壞死，使心臟逐漸呈球形擴(kuò)大[6]。目前，DCM的治療重點(diǎn)在于阻礙心室重構(gòu)，延緩病情進(jìn)展。β受體阻斷劑、利尿劑等為治療該疾病的常用藥物[7]。

美托洛爾可抑制交感神經(jīng)興奮，降低心率及心肌耗氧量，并可抑制血管緊張素系統(tǒng)的過(guò)度活化，提高β受體密度，發(fā)揮抗氧化作用，增強(qiáng)心肌收縮力[8]。沙庫(kù)巴曲纈沙坦能夠與血管緊張素Ⅱ受體結(jié)合，減輕心臟前后負(fù)荷，改善心臟舒張功能[9]。為提高DCM患者的治療效果，可考慮在常規(guī)治療基礎(chǔ)上將美托洛爾、沙庫(kù)巴曲纈沙坦聯(lián)合用于DCM的治療。

IVST、LVMI及LVESD指標(biāo)是常用的左心室結(jié)構(gòu)指標(biāo)，當(dāng)機(jī)體發(fā)生心肌纖維細(xì)胞增大、心室重構(gòu)時(shí)，會(huì)導(dǎo)致左心室擴(kuò)張，IVST增厚、LVMI、LVESD異常升高，引發(fā)心肌損傷。因此，對(duì)DCM患者積極采取有效方法促進(jìn)左心室重構(gòu)逆轉(zhuǎn)，對(duì)于促進(jìn)左心室結(jié)構(gòu)與功能的恢復(fù)具有重要意義[10]。本研究結(jié)果顯示，治療3個(gè)月后，觀察組療效高于對(duì)照組，IVST、LVMI及LVESD指標(biāo)低于對(duì)照組，說(shuō)明沙庫(kù)巴曲纈沙坦聯(lián)合美托洛爾對(duì)DCM心室重構(gòu)有較好的治療效果。分析其原因：美托洛爾能明顯改善異常的心臟舒張，改善左心室充盈，防止發(fā)生心肌缺血，逆轉(zhuǎn)左心室重構(gòu)，阻礙心臟形態(tài)的變化[11]。沙庫(kù)巴曲纈沙坦作為β受體阻滯劑，能有效阻斷心臟β1受體，擴(kuò)張血管，降低外周血阻[12]。此外，沙庫(kù)巴曲纈沙坦亦能減少醛固酮釋放量，保護(hù)心肌結(jié)構(gòu)，對(duì)心肌、血管平滑肌的異常增生具有抑制作用，可避免心肌細(xì)胞損傷，還具有抑制腦啡肽酶的作用，能夠降解多種血管活性肽，通過(guò)抑制腦啡肽酶的腎上腺髓質(zhì)素水平起到利尿、擴(kuò)張血管、心肌重塑的作用[13-15]。

綜上所述，美托洛爾與沙庫(kù)巴曲纈沙坦聯(lián)合治療DCM患者的效果顯著，可在一定程度上抑制心室重構(gòu)，減輕病癥。