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        早期胰島素強(qiáng)化與聯(lián)合口服降糖藥治療2型糖尿病臨床效果分析

        2021-07-15 03:17:22曾澤宇
        醫(yī)藥前沿 2021年14期
        關(guān)鍵詞:降糖藥胰島空腹

        曾澤宇,葉 菁

        (番禺中心醫(yī)院全科醫(yī)學(xué) 廣東 廣州 511400)

        糖尿病是內(nèi)分泌科常見的一種疾病,臨床中以2型糖尿病較為常見,臨床主要表現(xiàn)為多食、多飲、多尿,身體乏力,體重下降等特點(diǎn)?;颊叱跗诎Y狀不明顯,導(dǎo)致影響患者的早期治療[1]?;颊邫C(jī)體內(nèi),仍然產(chǎn)生胰島素,但其體內(nèi)產(chǎn)生胰島素的作用與正常胰島素作用相差甚遠(yuǎn),患者還需要藥物的刺激,進(jìn)一步分泌胰島素,主要是由于胰島素β細(xì)胞出現(xiàn)功能分泌缺陷,或者出現(xiàn)胰島素抵抗現(xiàn)象,由于患者長(zhǎng)期的高血糖狀態(tài),引起分泌胰島β細(xì)胞功能下降,加重病情,誘發(fā)更嚴(yán)重的并發(fā)癥等[2]。臨床上目前主要手段是藥物治療,多以口服降糖藥為主,近年來(lái)的臨床數(shù)據(jù)表明在早期給予胰島素強(qiáng)化,對(duì)胰島β細(xì)胞有改善作用,可以緩解高血糖的葡萄糖毒性的,具有較好的臨床效果。本文分析2型糖尿病患者使用早期胰島素強(qiáng)化與口服降糖藥的效果。內(nèi)容報(bào)告如下。

        1.資料與方法

        1.1 一般資料

        選取2019年9月—2020年9月我院就診的2型糖尿病患者100例。所有患者及家屬均簽署知情同意書,經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)(倫理審批號(hào):20180722),采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為50例為觀察組和50例對(duì)照組。觀察組男性24例,女性26例,患者年齡34~77歲;平均年齡(54.12±1.34)歲;對(duì)照組男性23例,女性27例,患者年齡33~76歲,平均年齡(55.01±1.21)歲。兩組一般資料比較無(wú)顯著差異(P>0.05),具有可比性。

        納入標(biāo)準(zhǔn):所有患者均符合2型糖尿病相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。皆為初診患者。

        排除標(biāo)準(zhǔn):嚴(yán)重的器質(zhì)性病變、藥物禁忌者、惡性腫瘤、精神病患者、未使過(guò)胰島素治療患者。

        1.2 方法

        所有患者都進(jìn)行必要的疾病知識(shí)健康教育,指導(dǎo)患者飲食和適度的運(yùn)動(dòng)。

        1.2.2 對(duì)照組 給予口服降糖藥治療,鹽酸二甲雙胍片(華北制藥股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20113492,2019032679)口服治療,每次0.5 g,每日二次,治療1周后,根據(jù)患者具體的空腹血糖指標(biāo),對(duì)劑量進(jìn)行適當(dāng)?shù)恼{(diào)整,治療時(shí)間為2個(gè)月。

        1.3 觀察組

        早期胰島素強(qiáng)化聯(lián)合口服降糖藥治療,根據(jù)患者的病情給予皮下注射胰島素起始量0.1~0.3 U/(kg·d),并根據(jù)患者的病情調(diào)整劑量,早晚各1次,并聯(lián)合口服降糖藥鹽酸二甲雙胍,治療時(shí)間為2個(gè)月。

        1.3 觀察指標(biāo)

        (1)治療有效率和血糖各項(xiàng)指標(biāo),包括:空腹血糖指標(biāo)、餐后2 h血糖指標(biāo)、糖化血紅蛋白。療效標(biāo)準(zhǔn)[4]:空腹血糖在6.39 mmol/L以下,且餐后2 h血糖含量在7.89 mmol/L以下,為顯效;空腹血糖在7.8 mmol/L以下,6.40 mmol/L以上,且餐后2 h血糖含量在11.1 mmol/L以下,7.90 mmol/L以上,為有效;未達(dá)到以上要求為無(wú)效。

        (2)對(duì)比兩組患者的治療前后胰島β細(xì)胞功能(HOMA-β)和胰島素抵抗指數(shù)(HOMA-IR)。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        應(yīng)用軟件SPSS 20.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,兩樣本均數(shù)比較采用t檢驗(yàn),率的比較采用χ2檢驗(yàn),用平均值±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示計(jì)量資料。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2.結(jié)果

        2.1 血糖指標(biāo)

        治療前,兩組患者空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血紅蛋白比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組患者空腹血糖水、餐后2 h血糖水平和糖化血紅蛋白均低于對(duì)照組(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組治療前后患者血糖水平(± s, mmol/L)

        表1 兩組治療前后患者血糖水平(± s, mmol/L)

        空腹血糖組別 例數(shù) 餐后2 h血糖治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 8.65±1.25 5.65±0.22 12.95±2.42 9.25±1.21對(duì)照組 50 8.63±1.28 6.52±0.88 13.01±2.3610.73 ±1.79 t 0.079 6.782 0.126 4.844 P 0.937 0.000 0.900 0.000糖化血紅蛋白治療前 治療后觀察組 50 9.80±1.91 6.92±0.18對(duì)照組 50 9.73±1.96 7.73±0.62 t 0.181 8.872 P 0.857 0.000組別 例數(shù)

        2.2 治療有效率

        觀察組患者總有效率顯著高于對(duì)照組(P<0.05),見表2。

        表2 兩組患者治療總有效率比較[n(%)]

        2.3 治療前后胰島素功能比較

        治療前,兩組患者的胰島素功能無(wú)顯著差異,治療后,觀察組的HOMA-β高于對(duì)照組,觀察組的HOMA-IR低于對(duì)照組(P<0.05),見表3。

        表3 兩組治療前后胰島素功能比較(± s,%)

        表3 兩組治療前后胰島素功能比較(± s,%)

        HOMA-IR治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 16.8±2.6 40.1±11.8 6.8±1.3 3.7±0.5對(duì)照組 50 16.3±2.7 32.7±7.4 6.7±1.4 5.2±1.0 t 0.94 3.76 0.37 9.49 P 0.35 0.00 0.71 0.00組別 例數(shù)HOMA-β

        4.討論

        隨著經(jīng)濟(jì)的發(fā)展,人們飲食結(jié)構(gòu)發(fā)生了巨大的改變,糖尿病發(fā)病率逐年升高,且呈年輕化發(fā)展趨勢(shì)。2型糖尿病在臨床中較為常見,主要是由于胰島素的抵抗力弱引起的慢性內(nèi)分泌紊亂終身性疾病[5]。若患者一直處于高血糖的狀態(tài),將會(huì)產(chǎn)生諸多并發(fā)癥,嚴(yán)重影響患者的生命安全。

        2型糖尿病主要是由分泌不足胰島β細(xì)胞或者胰島素處于抵抗?fàn)顟B(tài),導(dǎo)致患者長(zhǎng)期處于高血糖的狀態(tài),更加促使胰島β分泌功能降低,增加胰島素的抵抗作用,進(jìn)而引發(fā)一系列的不良并發(fā)癥,嚴(yán)重危及到患者的生命安全,控制血糖對(duì)于患者來(lái)說(shuō)至關(guān)重要。口服降糖藥可以在控制血糖方面起到一定作用,但不能對(duì)胰島β細(xì)胞功能起到改善作用,也不能降低胰島素的抵抗作用[6]。由于2型糖尿病患者早期胰島β細(xì)胞處于葡萄糖失敏狀態(tài),導(dǎo)致患者處于高血糖狀態(tài),而高血糖狀態(tài)抑制患者的血糖分泌,可以促進(jìn)控制患者血糖的目標(biāo),同時(shí)恢復(fù)患者分泌胰島素功能,削弱β細(xì)胞的毒性損害,幫助β恢復(fù)。2型糖尿病早期β細(xì)胞的損害是部分可逆的,長(zhǎng)期處于高血糖作用下,抑制β細(xì)胞分泌,加速不可逆過(guò)程,并且抑制合成糖原。兩者循環(huán)交替,進(jìn)一步加重病情,促進(jìn)β細(xì)胞分泌的不可逆過(guò)程[7]。臨床數(shù)據(jù)表明,早期的胰島素強(qiáng)化治療,可抑制這一過(guò)程的形成,盡快恢復(fù)胰島β細(xì)胞的功能。

        胰島素有助于機(jī)體釋放一氧化氮,幫助平滑肌舒張,胰島素開始抵抗,該作用就不斷減緩,該機(jī)制通過(guò)胰島素通過(guò)在動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞脂質(zhì)合成作用,不斷促進(jìn)平滑肌細(xì)胞的形成,借助于較差的纖溶能力,進(jìn)而提升患者的內(nèi)源性抗纖溶物質(zhì)和凝血前體物質(zhì)水平。胰島素強(qiáng)化治療是強(qiáng)化患者的正常胰島素分泌過(guò)程,門冬胰島素30%可以為餐時(shí)胰島素和基礎(chǔ)胰島素做補(bǔ)充,注射后,可溶性門冬胰島素有利于機(jī)體吸收,并迅速見效,對(duì)餐后降低血糖有良好的療效[8]。而另外70%的結(jié)晶門冬胰島素需要較長(zhǎng)的時(shí)間才能被吸收,作用緩慢,對(duì)患者降低血糖作用更長(zhǎng)久平穩(wěn)[9]。根據(jù)患者的實(shí)際血糖變化情況,酌情調(diào)整強(qiáng)化治療的用量,對(duì)患者短期控制血糖有療效,同時(shí)可以延緩糖尿病的進(jìn)一步發(fā)展。

        本文分析2型糖尿病患者使用早期胰島素強(qiáng)化與口服降糖藥的治療效果,結(jié)果顯示治療后觀察組患者相較于對(duì)照組,空腹血糖、餐后2 h血糖水平和糖化血紅蛋白指標(biāo)均低于對(duì)照組;治療總有效率高于對(duì)照組,HOMA-β高于對(duì)照組,HOMA-IR低于對(duì)照組(P<0.05)。

        綜上所述,通過(guò)對(duì)2型糖尿病患者使用早期胰島素強(qiáng)化和口服降糖藥治療,不僅有效控制患者血糖水平,同時(shí)明顯改善了胰島素分泌功能,有助于延緩糖尿病患者病情發(fā)展。

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