廉湘琳， 趙桂華， 徐金義

1 病例介紹

患者，男，48歲，以“胸悶、氣喘10 d”為主訴于2019年3月15日就診于我院呼吸與危重癥科門診。10 d前無明顯誘因出現(xiàn)胸悶、氣喘，稍活動即感胸悶、氣喘加重，伴咳嗽，無咳痰、發(fā)熱等癥狀，于當?shù)蒯t(yī)院住院治療，療效差，遂來我院。既往患“2型糖尿病”10余年，患“高血壓病”10年，3個月前因“高血壓腦出血”在全身麻醉氣管插管下實施手術治療，遺留左眼視力下降。有吸煙史20余年，平均10支/d；飲酒史20年，平均50 ml/次。常規(guī)肺功能參數(shù)顯示肺活量(vital capacity,VC)3.50 L，VC實測值占預計值的百分比(VC/Pred %)為82.2%，用力肺活量(forced vital capacity，F(xiàn)VC)為3.5 L，第1秒用力呼氣容積(forced expiratory volume in 1 second,FEV1)為1.41 L，第1秒用力呼氣容積占預計值的百分比(FEV1/Pred %)為44.3%，第1秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比(FEV1/FVC %)為42.3%，每分鐘最大通氣量(maximum ventilation volume per minute,MVV)為28.18 L/min，每分鐘最大通氣量占預計值的百分比(MVV/Pred%)為22.8%，診斷為重度阻塞性通氣功能障礙。流量-容積(flow volume,F-V)曲線示氣道內徑不受吸氣、呼氣時相變化，氣道阻力恒定，吸氣相和呼氣相都出現(xiàn)平臺樣改變，并且兩者的流速基本相等(見圖1)。脈沖振蕩(impulse oscillometry system,IOS)參數(shù)顯示：呼吸總阻抗(respiratory system impedance,Zrs)實測值占預計值的百分比為431.4%、共振頻率(resonant frequency,Fres)31.55 Hz、5 Hz時的氣道阻力占預計值的百分比(R5/Pred%)為365.3%、20 Hz時的氣道阻力占預計值的百分比(R20/Pred %)為164.4%、X5實測值為-0.66 Hz。頻譜分析圖：R全頻異常抬高，X曲線中X5負值減少，X35正值增高，呈弓背向上弧形(見圖2)。結構參數(shù)圖顯示中心和周邊氣道可出現(xiàn)大紅三角，中心氣道“蝴蝶結”明顯大于周邊氣道(見圖3)。診斷為固定型上氣道梗阻。頸部+肺部CT檢查：氣管上段軟組織增厚，局部軟骨形態(tài)欠規(guī)整，管腔狹窄(見圖4)。2019年3月18日支氣管鏡檢查并行氣管上段狹窄介入治療術，術中見聲門開放良好，聲門下氣管上段狹窄，鏡身能通過，氣管管腔通暢、黏膜光滑，隆突嵴銳利；左、右主支氣管及其所屬各葉段支氣管管腔通暢、黏膜光滑。于聲門下氣管狹窄處予高壓球囊擴張，后行硅酮支架置入，于支架內予球囊擴張后支架釋放，調整支架于適當位置后，拔出硬鏡鞘管，插入喉罩，經喉罩進入軟鏡，觀察支架位置良好(見圖5)。

圖1 肺功能流量-容積曲線圖

圖2 脈沖振蕩檢查頻譜分析圖

圖3 脈沖振蕩檢查結構參數(shù)圖

圖4 頸部CT檢查所見

圖5 支氣管鏡檢查并行氣管上段狹窄介入治療圖

2 討論

2.1氣管插管(endotracheal intubation,ETI)在臨床急救、全身麻醉和危重癥患者氣道管理中必不可少，但拔管后往往會出現(xiàn)上氣道梗阻(upper airway obstruction,UAO)，即氣管隆突以上管腔阻塞，常見于氣囊與氣管壁接觸的部位[1]，這可能與氣管插管及氣囊壓迫周圍組織結構造成機械性損傷，以及套管材質對上呼吸道黏膜的化學性損傷有關[2]。Cooper和Grillo[3]報道大約有10%的氣管切開后患者出現(xiàn)UAO，多數(shù)發(fā)生在1個月以內，尤其在瘢痕體質患者中UAO發(fā)生率更高，發(fā)生時間更短[4]。因此有氣管插管或氣管切開病史患者，需警惕UAO可能，但只有當氣道阻力明顯增加時，患者才會出現(xiàn)如平靜時呼吸困難、活動后明顯加重等臨床癥狀，部分出現(xiàn)吸氣性三凹征，而輕癥者易被誤診為支氣管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等氣道疾病，臨床醫(yī)師對此常延誤診治甚至導致患者死亡。因此，UAO重在早期診斷、早期治療。支氣管鏡或頸部CT氣管圖像檢查有助于UAO的發(fā)現(xiàn)及確診，但因其需特殊設備儀器，未能常規(guī)應用。通過F-V曲線和IOS檢查有助于判斷阻塞的部位，估計病變的程度，對UAO具有重要診斷價值，其無創(chuàng)、簡便、安全、費用低，尤其是容量-流速環(huán)被建議作為喉氣管疾病的初篩方法[5]。

2.2Miller和Hyatt[6]根據UAO的F-V曲線特征性平臺樣改變的形態(tài)將UAO分為胸外可變型、胸內可變型、固定型。本例固定型UAO患者F-V曲線吸氣相和呼氣相出現(xiàn)特征性平臺樣改變，即呼出峰流速(peak expiratory flow,PEF)和呼出流量(forced expiratory flow,FEF)的25%(FEF25%)、50%(FEF50%)、75%(FEF75%)皆下降，降支近似直線，其原因是UAO患者在高肺容積階段，等壓點位于大氣道內，但由于大氣道內存在病變，導致氣流阻力增加，PEF、FEF25%下降；在低肺容積階段，等壓點移向小氣道內，雖然細支氣管本身并無病變，但由于小氣道管壁無軟骨支撐，導致小氣道動態(tài)壓縮，且大氣道病變的存在，亦加重了流速(FEF50%、FEF75%)的下降，從而出現(xiàn)PEF、FEF25%、FEF50%、FEF75%均勻下降，降支近似一直線，即呼氣相平臺的出現(xiàn)，吸氣相亦因病變位置固定、氣流阻力高且恒定，氣流受限表現(xiàn)為平臺樣改變。王澤強等[7]在研究70例UAO患者后，發(fā)現(xiàn)MVV%下降程度較FEV1%下降更明顯，其為UAO的敏感指標。本例患者MVV/Pred%為22.8%，F(xiàn)EV1/Pred%為44.3%，與之結論一致。IOS法因無需受檢者特殊配合和對測定氣道阻力的敏感性更高[8]，在早期診斷UAO比常規(guī)肺功能檢查有更大的優(yōu)越性，Zrs、R全頻段及Fres增高，而X5負值減少，結構參數(shù)圖顯示中心氣道和周邊氣道可出現(xiàn)大三角形，中心氣道“蝴蝶結”明顯大于周邊氣道，頻譜分析圖中R全頻異常抬高，X曲線中X5負值減少，X35正值增高，呈弓背向上弧形，以上特征能判斷氣道阻塞的部位及嚴重程度，閆菲等[9]在分析150例大氣道阻塞患者常規(guī)肺功能檢查和IOS參數(shù)后，發(fā)現(xiàn)頻譜分析圖曲線的陽性檢出率更高。

總之，ETI或氣管切開所致UAO明顯增多，而有效、快速且經濟的常規(guī)肺功能檢查和IOS技術是篩查UAO的首選，值得臨床推廣。