李小蓉 達娃次仁 古桑拉姆 格桑嘎瓦 央金 格桑羅布

1西藏大學醫(yī)學院 2西藏自治區(qū)人民醫(yī)院心血管內(nèi)科＆西藏自治區(qū)心臟病中心 西藏拉薩 850000

冠狀動脈瘤樣擴張是指各種原因引起的冠狀動脈局部或彌漫性擴張。通常將冠狀動脈

管徑擴大達正常的 1.5～2 倍稱為冠狀動脈瘤樣變，將冠狀動脈擴張管徑超過正常的 2 倍稱為冠狀動脈瘤?，F(xiàn)將我院收治的1例從2018年7月至2020年8月因冠狀動脈重度瘤樣擴張伴反復(fù)發(fā)生 4 次急性心肌梗死患者的診治情況報告如下。

1 病歷資料

第一次住院情況（住院號 18013384）：

患者，藏族，72 歲，男性。于 2018.07.21 日以“持續(xù)性胸痛 2 小時”為主訴，就診我院急診科，查心電圖（圖 1）:竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4-6ST 段弓背向上抬高，Ⅰ、aVL、V1-3 導聯(lián) ST 段下斜型壓低。心肌標記物:高敏肌鈣蛋白（HS-CTNI）:1.96ng/m1 ↑（0.000～0.056ng/ml），肌紅蛋白（MYO）>1200ng/ml ↑（0.00～140.00ng/ml），CK-MB 47.1ng/ml ↑（0.00～5.00ng/ml）。診斷為“ 急性 ST 段抬高型心肌梗死(下壁、后壁)”,予以阿替普酶100mg 靜脈溶栓，并行急診冠脈造影顯示（圖 2）：冠脈呈右優(yōu)勢型，左主干（LM）未見明顯異常，前降支(LAD)、回旋支（LCX）血流緩慢，該兩支血管近中段異常擴張，遠端局限性狹窄 30%；右冠脈（RCA）近中段異常擴張，遠端局限性狹窄 70%，TIMI 血流 3 級，未給予PCI 處理。在術(shù)中出現(xiàn)心動過緩-Ⅱ度房、室傳導阻滯，應(yīng)用臨時起搏器。術(shù)后予以阿司匹林 100mgqd 和氯吡格雷 75mgqd 抗血小板，替羅非班靜脈泵入 2 天，阿托伐他汀20mgqd 調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、貝那普利片 2.5mgqd改善心室重構(gòu)等治療。病情好轉(zhuǎn)出院后繼續(xù) 上述冠心病二級預(yù)防治療。

圖1.患者第一次發(fā)作時心電圖

圖2：患者第一次住院冠脈造影結(jié)果（溶栓后）

第二次住院情況（住院號 19017889）：

患者出院后繼續(xù)雙聯(lián)抗血小板（阿司匹林100mgqd，氯吡格雷 75mgqd）及其他冠心病二級預(yù)防治療?；颊咭缽男暂^好，出院一年內(nèi)未出現(xiàn)顯著冠脈缺血事件，第一次出院 1 年后停用氯吡格雷，保留阿司匹林及其他二級預(yù)防治療。于 2019.09.25 日再次出現(xiàn)持續(xù)劇烈胸痛 2 小時，就診急診，心電圖示（圖3）:Ⅱ、Ⅲ、aVF 可見病理性 Q 波，并出現(xiàn) ST 弓背向上抬高，Ⅰ、aVL、V1-3 導聯(lián) ST 段下斜型壓低。心肌標記物:HS-CTNI:10.55ng/m1 ↑ ;MYO>183.5ng/ml ↑ CK-MB 1.8ng/ml。診斷為急性下壁 ST 段抬高型心梗。急診冠脈造影（圖 4）顯示：冠脈血管呈右優(yōu)勢型，LM 未見明顯狹窄，LAD 近中段異常擴張，血流緩 慢，遠段狹窄 60%；LCX 近段異常擴張；RCA近中段異常擴張伴近段局限性狹窄 50%，中段 100%閉塞。予以球囊擴張，恢復(fù) TIMI 血流 3 級。未置入支架。術(shù)后予以替羅非班強化抗血小板及依諾肝素抗凝,阿司匹林 100mgqd 和氯吡格雷 75mgqd 抗血小板，阿托伐他汀 20mgqd 調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、單硝酸異山梨脂膠囊 50mgqd 擴張冠狀動脈血管及貝那普利片 5mgqd改善心室重構(gòu)等治療。

圖3：第二次住院心電圖

圖4：第二次住院冠脈造影結(jié)果

第三次住院情況（住院號 19020502）

患者第二次出院后，規(guī)律服用雙聯(lián)抗血小板及他汀等藥物。于 2019.11.02 再次以“ 持續(xù)胸痛 8 小時”為主訴入院。心電圖示（圖 5）：Ⅱ、Ⅲ、aVF 可見病理性 Q 波，并出現(xiàn) ST 弓背向上抬高，Ⅰ、aVL、V1-3 導聯(lián) ST 段下斜型壓低.心肌標志物物：HSCTNI:0.003ng/m1;MYO>55.3ng/ml，CK-MB 1.0ng/ml。診斷為急性下壁 ST 段抬高型心梗。行冠脈造影提示（圖 6）：冠脈血管呈右優(yōu)勢型,LM 未見明顯狹窄,LAD近中段異常擴張,血流緩慢,遠段狹窄 60%,LCX 近段異常擴張,RCA 中段 100%閉塞。于 RCA 遠端植入支架一枚后再次于此支架的近段處串聯(lián)植入一枚支架。術(shù)后予以阿司匹林 100mgqd 和替格瑞洛 90mgbid 抗血小板，阿托伐他汀 40mgqd 調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、依諾肝素4000U 抗凝、培哚普利叔丁胺片 1mgqd 改善預(yù)后等治療。

圖5：第三次住院心電圖

圖6：第三次住院冠脈造影

第四次住院情況（住院號 20015628）

患者第三次出院后維持阿司匹林與替格瑞洛雙聯(lián)抗血小板治療。2020.08.27再次以“胸痛1小時”為主訴入我院治療。行心電圖提示心肌梗死(下壁),予以阿司匹林 300mg、阿托伐他汀 40mg、替格瑞洛180mg,肝素鈉 7000IU/ml 靜推肝素化后急診行冠狀動脈造影提示：冠脈血管呈右優(yōu)勢型,LM 未見明顯狹窄,LAD 近中段異常擴張,血流緩慢,LCX 近段異常擴張,RCA 中段 100%閉 塞,近端血管異常擴張。術(shù)后予以阿司匹林 100mgqd 和替格瑞洛90mgqd 抗血小板，阿托伐他汀 40mgqd 調(diào)脂穩(wěn)定斑塊，替羅非班 2.5mg強化抗血小板，單硝酸異山梨脂膠囊 50mgqd 擴張冠狀動脈、曲美他嗪 20mgtid 改善心肌代謝等治療，鑒于患者直至目前已心肌梗死 4 次，故建議予以三聯(lián)抗栓（阿司匹林、氯吡格雷、華法林）治療，但由于患者當時有瘀斑，故當時暫未加用華法林抗凝治療。

圖7：第四次住院心電圖

討論

冠狀動脈擴張病 因有區(qū)域性和年齡相關(guān)性:(1)動脈粥樣硬化:多數(shù)學者認為冠狀動脈擴張最常見的病因為冠狀動脈硬化，在冠狀動脈外科協(xié)作研究(Coronary Artery Surgery Study，CASS)分析中,978例CAE患者 98%與冠狀動脈粥樣硬化有關(guān)[1]，(2)川崎病:在日本地區(qū)是兒童常見病因之一。川崎病患兒并發(fā)CAE 的概率可高達 15%～25%[2]。(3)多發(fā)性大動脈炎:為主動脈及其主要分支的慢性進行性非特異性炎癥，導致動脈管腔節(jié)段性狹窄，有致繼發(fā)血栓形成的可能性。冠狀動脈受累的概率較低，發(fā)病 率為2.6/億人[3]。(4)先天性疾病:兒童是 冠狀動脈瘤樣擴張 的常見原因之一，如馬凡氏綜合征、埃勒斯-當洛斯綜合征等[4]。(5)感染性疾病:如梅毒、真菌感染、敗血癥等。(6)結(jié)締組織病:如硬皮病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、貝赫切特綜合征等。(7)醫(yī)源性損傷:隨著藥物支架的廣泛應(yīng)用，介入術(shù)相關(guān)性CAE 也引起人們重視。與冠狀動脈介入術(shù)治療如經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)血管成形術(shù)、旋磨、旋切、激光腔內(nèi)成形術(shù)等有關(guān)的冠狀動脈擴張的病例報道越來越多。（8）少見病因：如肥厚型梗阻性心肌病和腫瘤等。對于此患者在第二次住院時予以球囊擴張，第三次住院時植入支架，第四次住院時行PCI術(shù)，鑒于上述診療過程考慮患者冠狀動脈瘤樣擴張病因為動脈粥樣硬化、醫(yī)源性損傷的可能性較其他病因的可能性大。

冠狀動脈瘤樣擴張的確切發(fā)病機制不明，可能是各種原發(fā)病引起的一種病理過程。在各種理化、生物學因子的作用下，冠狀動脈血管壁中層彈力纖維破壞，冠狀動脈血管壁異常變薄并擴張所致[5,6]。冠狀動脈瘤樣擴張導致心肌反復(fù)梗死可能機制是血管內(nèi)皮功能紊亂及局部血流動力學異常，抗栓抗凝藥物不足。冠脈瘤樣擴張雖然血流量增加，但由于冠狀動脈瘤樣擴張瘤體慢血流和后向血流，血小板容易聚集，易形成附壁或管腔血栓[7]。冠狀動脈瘤樣擴張治療方式包括藥物治療、介入治療和手術(shù)治療。最佳治療方法，因人而異，此藏族老年男性，規(guī)律服用抗血小板、穩(wěn)定斑塊的情況下于兩年時間內(nèi)反復(fù)發(fā)生心肌梗死，抗血小板聚集（阿司匹林和氯吡格雷）治療是冠脈瘤樣病變藥物治療基礎(chǔ)，對于反復(fù)出現(xiàn)心肌缺血癥狀患者強化抗血小板聚集治療及適當?shù)目鼓ㄈA法林，維持INR2-2.5）治療必不可少，鈣離子拮抗劑及β 受體阻滯劑可緩解冠脈痙攣增加冠脈血流，臨床實踐證明合理有效；ACEI、鹽酸曲美他嗪及他汀類藥物對改善預(yù)后有一定療效[8].但硝酸酯類藥物可誘發(fā) 或加重心絞痛，不建議使用[9]。