王建超，安紅梅

（大連市旅順口區(qū)人民醫(yī)院1.心電圖科；2.心血管內(nèi)科，遼寧大連 116041）

冠心病是臨床中常見的心血管內(nèi)科疾病之一，是由于冠狀動(dòng)脈壁粥樣硬化，引發(fā)冠狀動(dòng)脈功能性改變或斑塊阻塞血管腔，進(jìn)而導(dǎo)致心肌缺氧缺血及壞死的一種疾病[1]。近年來，隨著我國人口老齡化，冠心病的發(fā)病率也呈現(xiàn)出明顯的攀升趨勢。有研究指出，隨著冠心病病情進(jìn)展，超過60%的患者可誘發(fā)心律失常，導(dǎo)致疾病死亡率升高[2]。目前臨床中多采用胺碘酮治療冠心病合并心律失常，其屬于抗心律失常藥物，對(duì)擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈及周圍血管有顯著作用，但部分患者服用后可能會(huì)出現(xiàn)繼發(fā)性低血壓。美托洛爾屬于無部分激動(dòng)活性的β1- 受體阻斷藥，具有降低心率、減輕心臟收縮力、減少心肌氧耗的作用[3]。本研究旨在探討美托洛爾聯(lián)合胺碘酮對(duì)冠心病合并心律失?；颊邉?dòng)態(tài)心電圖及脂聯(lián)素（APN）、腫 瘤 壞 死 因 子-α（TNF-α）水平的影響，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取大連市旅順口區(qū)人民醫(yī)院2020年3月至10月收治的160例冠心病合并心律失常患者，按隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組，每組80例。對(duì)照組患者中女性46例，男性34例；病程2～12年，平均（6.47±1.42）年；年齡39～68歲，平均（52.86±3.62）歲；心律失常類型：室性期前收縮40例，房性期前收縮26例，交界性期前收縮14例；心功能分級(jí)[4]：Ⅰ級(jí)35例，Ⅱ級(jí)23例，Ⅲ級(jí)22例。觀察組患者中女性42例，男性38例；病程3～11年，平均（6.51±1.46）年；年齡37～67歲，平均（52.78±5.46）歲；心律失常類型：室性期前收縮38例，房性期前收縮25例，交界性期前收縮17例；心功能分級(jí)：Ⅰ級(jí)37例，Ⅱ級(jí)22例，Ⅲ級(jí)21例。對(duì)比兩組患者性別、病程、年齡等一般資料，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），組間可進(jìn)行對(duì)比分析。納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《心血管內(nèi)科學(xué)》[5]和《實(shí)用臨床心律失常診斷和治療指南》[6]中關(guān)于冠心病和心律失常的診斷標(biāo)準(zhǔn)者；伴有氣短、心悸、發(fā)紺等癥狀者；對(duì)本研究使用藥物無過敏史者。排除標(biāo)準(zhǔn)：近期接受過其他影響本研究結(jié)果的治療者；既往發(fā)生過心肌梗死者；患有精神類疾病者。大連市旅順口區(qū)人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)本研究，患者或家屬簽署知情同意書。

1.2 方法 兩組患者均接受冠心病合并心律失常的常規(guī)治療（抗血小板藥物、他汀類降脂藥物等）。對(duì)照組患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合鹽酸胺碘酮片[賽諾菲（杭州）制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H19993254，規(guī)格：0.2 g/片]口服治療，0.2 g/次，3次/d，持續(xù)服用1～2周后，根據(jù)患者病情進(jìn)展調(diào)整為0.2 g～0.4 g/d。觀察組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上口服酒石酸美托洛爾片[遠(yuǎn)大醫(yī)藥（中國）有限公司，國藥準(zhǔn)字H20073972，規(guī)格：50 mg/片]，100 mg/次，2次/d。兩組患者均進(jìn)行為期4周的治療。

1.3 觀察指標(biāo) ①血壓水平。分別于治療前后使用血壓計(jì)測量兩組患者收縮壓（SBP）及舒張壓（DBP）水平。②比較兩組患者治療前后心電圖相關(guān)指標(biāo)，使用心電圖測量QTc間期、短陣室性心動(dòng)過速、室性期前收縮水平。③比較兩組患者治療前后血漿APN、血清TNF-α水平，分別采集兩組患者空腹靜脈血5 mL，將2 mL抗凝處理后取血漿，另外3 mL置于離心機(jī)中以3 000 r/min的轉(zhuǎn)速操作5 min，取血清，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)法測定血漿APN、血清TNF-α水平。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 應(yīng)用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以（±s）表示，行t檢驗(yàn)。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 血壓水平 相較于治療前，治療后兩組患者SBP、DBP水平均下降，且觀察組低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表1。

表1 兩組患者血壓水平比較（±s,mm Hg）

表1 兩組患者血壓水平比較（±s,mm Hg）

注：相較于治療前，*P＜0.05。SBP：收縮壓；DBP：舒張壓。1 mm Hg=0.133 kPa。

組別 例數(shù)SBP DBP治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 80 151.22±12.17 143.62±11.88* 102.41±6.27 90.19±5.13*觀察組 80 151.34±11.79 130.97±11.96* 102.37±8.18 81.65±4.14*t值 0.063 6.712 0.035 11.587 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.2 心電圖相關(guān)指標(biāo) 相較于治療前，治療后兩組患者QTc間期時(shí)間均延長，且觀察組長于對(duì)照組；兩組患者短陣室性心動(dòng)過速及室性期前收縮次數(shù)均減少，且觀察組少于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者心電圖相關(guān)指標(biāo)比較(±s）

注：相較于治療前，*P＜0.05。

組別 例數(shù)QTc間期(s) 短陣室性心動(dòng)過速(次/24 h) 室性期前收縮(次/24 h)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 80 0.35±0.08 0.40±0.09* 7.32±0.25 4.31±0.18* 6 823.83±263.53 3 840.37±194.58*觀察組 80 0.36±0.09 0.45±0.11* 7.31±0.26 1.34±0.21* 6 846.34±258.64 2 874.63±118.36*t值 0.743 3.147 0.248 96.044 0.545 37.927 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

2.3 血漿APN、血清TNF-α水平 相較于治療前，治療后兩組患者血漿APN、血清TNF-α水平均下降，且觀察組低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者血漿APN、血清TNF-α水平比較（±s,ng/L）

注：相較于治療前，*P＜0.05。APN：脂聯(lián)素；TNF-α：腫瘤壞死因子-α。

組別 例數(shù)APN TNF-α治療前 治療后 治療前 治療后對(duì)照組 80 8.65±2.21 7.41±1.76* 34.53±10.85 29.36±4.51*觀察組 80 8.59±2.26 6.24±1.15* 35.46±9.84 23.41±5.48*t值 0.170 4.978 0.568 7.498 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

3 討論

冠心病屬于心肌缺血性疾病，其發(fā)病機(jī)制與缺血心肌中鈣、鉀等離子分布紊亂引起的心肌生物電活動(dòng)失常密切相關(guān)。而冠心病心律失?；颊甙l(fā)病后，心肌細(xì)胞膜電位異常導(dǎo)致心肌細(xì)胞除級(jí)和復(fù)級(jí)出現(xiàn)不均，病變部分復(fù)級(jí)呈彌漫性增加，進(jìn)一步降低心肌供血量，增加猝死風(fēng)險(xiǎn)。因此，選取一種有效治療方案對(duì)提高冠心病合并心律失常患者的治療效果尤為關(guān)鍵。

胺碘酮是廣譜抗心律失常藥，可有效阻斷失活的鈉通道，降低心率，擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，減少心肌缺血的心律失常發(fā)生情況，但單一應(yīng)用效果欠佳。美托洛爾片是一種β受體的阻斷劑，可有效阻斷腎上腺素受體，抑制交感神經(jīng)活性，減少心肌耗氧量并改善心率，其還有助于改善患者的血壓水平，并延緩左室重構(gòu)的發(fā)生[7]。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組患者SBP、DBP水平均低于對(duì)照組，且QTc間期時(shí)間長于對(duì)照組，短陣室性心動(dòng)過速及室性期前收縮次數(shù)均少于對(duì)照組，提示美托洛爾聯(lián)合胺碘酮可有效改善冠心病合并心律失常患者血壓水平，穩(wěn)定心率。APN是由脂肪細(xì)胞分泌的特異性蛋白，其水平升高提示血管壁損傷，促進(jìn)病情；TNF-α為促炎因子，冠心病因病變血管內(nèi)皮功能失調(diào)，極易受到病原菌侵入引發(fā)炎癥，其水平升高，提示機(jī)體炎癥程度加重，可導(dǎo)致心力衰竭進(jìn)展。美托洛爾聯(lián)合胺碘酮可有效控制鈣離子、鉀離子內(nèi)流，減少氧自由基產(chǎn)生，進(jìn)而可穩(wěn)定心臟電生理，有利于恢復(fù)心肌收縮力[8]。在本研究中，治療后觀察組患者的血漿APN、血清TNF-α水平均低于對(duì)照組，證實(shí)美托洛爾聯(lián)合胺碘酮可有效抑制冠心病合并心律失?；颊哐軆?nèi)皮功能紊亂，抑制炎癥反應(yīng)。

綜上，美托洛爾聯(lián)合胺碘酮可有效改善冠心病合并心律失常患者血壓水平，穩(wěn)定心率，促進(jìn)血管內(nèi)皮功能恢復(fù)，緩解炎癥反應(yīng)，值得推廣應(yīng)用。