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        神經(jīng)調(diào)節(jié)輔助通氣在創(chuàng)傷性濕肺合并ARDS患者中的應(yīng)用

        2021-07-07 09:25:38郭毅韓大賀李海泉

        郭毅,韓大賀,李海泉

        (徐州礦務(wù)集團(tuán)總醫(yī)院,江蘇 徐州)

        0 引言

        創(chuàng)傷性濕肺為外傷導(dǎo)致的肺實(shí)質(zhì)損傷,主要病理改變?yōu)榉闻莺兔?xì)血管損傷(充血及出血)及肺間質(zhì)水腫[1]。由于創(chuàng)傷性濕肺的嚴(yán)重程度和范圍大小不同,臨床表現(xiàn)有很大的差異,輕者僅有胸痛、胸悶、氣促、咳嗽、血痰等,嚴(yán)重者則有明顯的紫紺、呼吸困難、血性泡沫狀痰、心動(dòng)過(guò)速和血壓下降等。急性呼吸窘迫綜合征是重癥創(chuàng)傷性濕肺的常見并發(fā)癥,其是一種高死亡率的一種病癥,患者因身體受到巨大創(chuàng)傷,機(jī)體呼吸系統(tǒng)受到影響,出現(xiàn)急性的呼吸窘迫現(xiàn)象。急性呼吸窘迫綜合征發(fā)病比較急促,且病死率較高,病人表現(xiàn)為呼吸困難,需要及時(shí)進(jìn)行治療,確保呼吸暢通無(wú)阻[2]。但一部分急性呼吸窘迫綜合征患者予以吸氧,甚至是高流量吸氧,其呼吸困難和缺氧的情況依舊不能夠得到有效改善。神經(jīng)調(diào)節(jié)輔助通氣是一種新型機(jī)械通氣模式,其主要是通過(guò)隔肌電信號(hào)觸發(fā)和NAVA支持水平控制的一種通氣模式[3]。本研究選取2020年10月至2021年2月在我院接受治療的20例重癥創(chuàng)傷性濕肺合并ARDS患者作為研究對(duì)象,對(duì)其應(yīng)用神經(jīng)調(diào)節(jié)輔助通氣,探討PSV通氣模式和NAVA通氣模式的不同效果,具體報(bào)告如下。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        將2020年10月至2021年2月在我院接受治療的20例重癥創(chuàng)傷性濕肺合并ARDS患者分為對(duì)照組和觀察組,每組10例。對(duì)照組男性5例,女性5例,年齡25~58歲,平均(43.28±4.56)歲,車禍外傷6例,墜落傷 3例,爆炸傷1例;觀察組男性7例,女性3例,年齡26~57歲,平均(42.72±4.25)歲,車禍外傷6例,墜落傷4例。對(duì)兩組基本資料進(jìn)行比較,不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。

        納入標(biāo)準(zhǔn):所有患者及患者家屬對(duì)本次研究完全知情并同意;經(jīng)臨床各項(xiàng)檢查確診為重癥創(chuàng)傷性濕肺合并ARDS患者。

        排除標(biāo)準(zhǔn):存在肺部基礎(chǔ)疾病患者;高位截癱患者;嚴(yán)重心、肝、腎功能障礙患者;惡性腫瘤患者。

        1.2 方法

        所有患者在入院后均給予對(duì)癥治療,采用PICCO技術(shù)監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué),采用呼吸機(jī)輔助通氣,在呼吸機(jī)在呼吸機(jī)EAdi模塊監(jiān)測(cè)下通過(guò)鼻腔將膈肌電極導(dǎo)管置入到準(zhǔn)確位置。對(duì)照組小潮氣量為6~8 mL/kg,呼吸機(jī)壓力支持為8~13 cmH2O。觀察組小潮氣量為6~8 mL/kg,NAVA水平設(shè)置為 0.7~2.0 cmH2O/μV。

        1.3 觀察指標(biāo)

        比較兩組通氣24 h后的呼吸力學(xué)指標(biāo),包括PIP、Pmean、EAdi峰值信號(hào)、WOBp、WOBv、WOBp/WOBt。比較兩組的人機(jī)同步性指標(biāo),采用NAVA分析軟件進(jìn)行計(jì)算,包括觸發(fā)延遲時(shí)間、吸/呼氣切換延遲時(shí)間、呼吸機(jī)通氣頻率。比較兩組通氣48 h后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo),包括HR、CI、CVP、ELWI。比較兩組通氣24 h后氣體交換能力,包括PaCO2、PaO2、SaO2。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        使用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件(SPSS 22.0版本)進(jìn)行分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 比較兩組通氣24 h后的呼吸力學(xué)指標(biāo)

        觀察組通氣24 h后的呼吸力學(xué)明顯優(yōu)于對(duì)照組,組間差異明顯(P<0.05),如表 1。

        表1 比較兩組通氣24 h后的呼吸力學(xué)指標(biāo)(±s)

        表1 比較兩組通氣24 h后的呼吸力學(xué)指標(biāo)(±s)

        組別 例數(shù) PIP(cmH2O) Pmean(cmH2O) EAdi(μV) WOBp(J/L) WOBv(J/L) WOBp/WOBt(%)觀察組 10 11.54±2.12 7.23±0.81 9.36±0.48 0.11±0.08 0.78±0.18 14.62±5.23對(duì)照組 10 15.89±2.32 8.48±0.95 8.64±0.32 0.25±0.09 0.98±0.21 21.68±5.88 t 4.377 3.166 3.947 3.677 2.287 2.837 P 0.001 0.005 0.001 0.002 0.035 0.011

        2.2 比較兩組的人機(jī)同步性指標(biāo)

        觀察組的人機(jī)同步性明顯優(yōu)于對(duì)照組,組間差異明顯(P<0.05),如表 2。

        表2 比較兩組的人機(jī)同步性指標(biāo)(±s)

        表2 比較兩組的人機(jī)同步性指標(biāo)(±s)

        呼吸機(jī)通氣頻率(次/min)觀察組 10 211.73±30.28 518.66±98.48 28.23±5.84對(duì)照組 10 104.29±28.67 147.64±52.39 20.12±5.02 t 8.148 10.518 3.330 P 0.001 0.001 0.004組別 例數(shù) 觸發(fā)延遲時(shí)間(ms)吸/呼氣切換延遲時(shí)(ms)

        2.3 比較兩組通氣24 h后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)

        觀察組通氣24 h后的血流動(dòng)力學(xué)與對(duì)照組相比無(wú)明顯差異(P>0.05),如表 3。

        表3 比較兩組通氣24 h后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)(±s)

        表3 比較兩組通氣24 h后血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)(±s)

        組別 例數(shù)HR(bpm)CI(L/min/m2)CVP(mmHg)ELWI(mL/kg)觀察組 1088.22±17.03 4.23±0.56 10.13±2.05 6.53±1.08對(duì)照組 1091.89±17.01 4.62±0.62 11.46±2.23 6.12±1.12 t 0.482 1.476 1.389 0.833images/BZ_71_486_1805_488_1806.pngP 0.636 0.157 0.182 0.416

        2.4 比較兩組通氣24 h后氣體交換能力

        觀察組的氣體交換能力與對(duì)照組相比無(wú)明顯差異(P>0.05),如表 3。

        表4 比較兩組通氣24 h后氣體交換能力(±s)

        表4 比較兩組通氣24 h后氣體交換能力(±s)

        組別 例數(shù) PaCO2(mmHg) PaO2(mmHg) SaO2(%)觀察組 10 37.26±3.27 95.28±13.29 92.36±2.94對(duì)照組 10 36.94±3.34 94.87±13.33 93.02±2.87 t 0.217 0.069 0.508 P 0.831 0.946 0.618

        3 討論

        創(chuàng)傷性濕肺是一種在重癥創(chuàng)傷患者中常見,多見于高空墜落、車禍傷、鈍性的胸部損傷等。創(chuàng)傷性濕肺系外力作于胸壁而引起肺組織充血、肺間質(zhì)水腫和微小肺不張為特點(diǎn)的綜合病變,嚴(yán)重時(shí)可引起氣胸、血胸、肺不張,甚至發(fā)展為呼吸衰竭[4]。急性呼吸窘迫綜合征是創(chuàng)傷性濕肺的常見并發(fā)癥之一,一旦患者出現(xiàn)此病癥,就表明患者的情況較為危急,需立即予以相應(yīng)的治療。機(jī)械通氣在患者出現(xiàn)呼吸功能障礙,不能依靠自身能力正常呼吸以維持機(jī)體對(duì)氧氣的需求時(shí),幫助患者呼吸[5]。傳統(tǒng)的PSV通氣模式存在著人機(jī)不同步的缺點(diǎn),易導(dǎo)致患者出現(xiàn)相關(guān)肺損傷,增加患者的不適感[6]。NAVA是一種新型無(wú)創(chuàng)通氣模式,它保留了PSV模式的優(yōu)點(diǎn),且在一定程度上克服了PSV模式的缺點(diǎn),其在此基礎(chǔ)上逐漸發(fā)展起來(lái)的[7]。NAVA通過(guò)膈肌電活動(dòng)來(lái)調(diào)節(jié)呼吸的觸發(fā)和循環(huán)過(guò)程,當(dāng)膈肌收縮時(shí)EAdi升高,從而觸發(fā)吸氣,當(dāng)膈肌放松時(shí)時(shí)EAdi下降,從而觸發(fā)呼氣,其能夠保證呼吸機(jī)通氣啟動(dòng)和轉(zhuǎn)換與患者的呼吸需求保持一致,最大限度的提高人機(jī)協(xié)調(diào)性[8]。

        從本次研究結(jié)果可得知,觀察組的呼吸力學(xué)明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05);觀察組的人機(jī)同步性明顯優(yōu)于對(duì)照組(P<0.05);觀察組通氣24 h后的血流動(dòng)力學(xué)與對(duì)照組相比無(wú)明顯差異(P>0.05);觀察組的氣體交換能力與對(duì)照組相比無(wú)明顯差異(P>0.05)。表明對(duì)重癥創(chuàng)傷性濕肺合并ARDS患者應(yīng)用神經(jīng)調(diào)節(jié)輔助通氣,NAVA通氣模式的表現(xiàn)更優(yōu)于PSV通氣模式。

        綜上所述,對(duì)重癥創(chuàng)傷性濕肺合并ARDS患者應(yīng)用神經(jīng)調(diào)節(jié)輔助通氣,NAVA通氣模式的表現(xiàn)更優(yōu)于PSV通氣模式,值得在臨床中推廣應(yīng)用。

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