王 芳，魏立林

佳木斯市中心醫(yī)院麻醉科，黑龍江 佳木斯 154002

右美托咪定是一種α2腎上腺素受體激動劑，相比以往傳統(tǒng)藥物，它對α2腎上腺素受體有更高的親和力和選擇性，分布半衰期約5 min，消除半衰期約2 h［1］。因其具有呈劑量依賴的鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抑制交感神經(jīng)活性等特征，已逐步應(yīng)用于圍術(shù)期麻醉用藥、術(shù)后鎮(zhèn)痛及輔助鎮(zhèn)靜等方面。腦出血常見于老年患者，醫(yī)院多采用局麻下行微創(chuàng)腦鉆孔引流術(shù)，老年患者常因疼痛刺激、煩躁、體動造成循環(huán)波動，不能配合完成手術(shù)，導(dǎo)致手術(shù)風(fēng)險增高。本研究選取佳木斯市中心醫(yī)院收治的行微創(chuàng)鉆孔引流術(shù)的老年患者40例，旨在探討右美托咪定與舒芬太尼聯(lián)合用藥在老年患者微創(chuàng)鉆孔引流術(shù)中的麻醉效果，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇佳木斯市中心醫(yī)院2018年1月—2019年12月收治的行顱骨鉆孔引流術(shù)的老年慢性硬膜下血腫患者40例，男25例，女15例，年齡65～82歲，體質(zhì)量55～75 kg，美國醫(yī)師協(xié)會（ASA）分級Ⅱ～Ⅲ級，均患有原發(fā)性高血壓，CT診斷明確，術(shù)前具備自主呼吸且SpO2＞95%，無嚴(yán)重臟器疾病且排除長期服用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物史。將患者隨機(jī)分為右美托咪定復(fù)合舒芬太尼組（D組）20例和咪達(dá)唑侖復(fù)合舒芬太尼組（M組）20例。

1.2 麻醉方法

所有患者均術(shù)前肌注阿托品0.5 mg，入室監(jiān)測心電圖、無創(chuàng)血壓、血氧飽和度、呼吸頻率等，開放外周靜脈通道，以10m l·kg-1·h-1速度滴注生理鹽水，常規(guī)四頭帶固定面罩吸氧，氧流量2～3 L/min。兩組患者局麻前15min舒芬太尼0.2μg/kg靜脈給藥麻醉誘導(dǎo)。同時，局麻前15min，D組右美托咪定1μg/kg負(fù)荷量，15 min泵注完畢，隨后調(diào)整至0.5μg·kg-1·h-1維持至手術(shù)結(jié)束。M組咪達(dá)唑侖0.06mg/kg負(fù)荷量，15min泵注完畢，隨后調(diào)整至0.3mg·kg-1·h-1維持至手術(shù)結(jié)束。待患者安靜入睡無體動反應(yīng)，生命體征平穩(wěn)，手術(shù)開始，0.5%羅哌卡因+1%利多卡因10～15 m l于鉆孔部位實施局部麻醉后，進(jìn)行鉆孔操作。術(shù)中若出現(xiàn)體動，則暫停手術(shù)，單次追加右美托咪定5μg或咪達(dá)唑侖0.02mg/kg，待患者安靜后繼續(xù)進(jìn)行手術(shù)。腦室外引流管固定完畢，停止泵注右美托咪定和咪達(dá)唑侖，術(shù)畢轉(zhuǎn)入PACU進(jìn)行觀察。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察并記錄兩組患者在入室時（T0）、麻醉后鉆孔前（T1）、鉆孔時（T2）、血腫抽吸時（T3）及手術(shù)結(jié)束時（T4）四個時間點患者的收縮壓（SBP）、舒張 壓（DBP）、平 均 動 脈 壓（MAP）、心 率（HR）、呼吸頻率（RR）、血氧飽和度（SpO2）；測定各時間點皮質(zhì)醇和β-內(nèi)啡肽濃度變化；各時間點Ramsay評分；并記錄不良反應(yīng)（術(shù)中低血壓、心動過緩、呼吸抑制、躁動、惡心嘔吐）發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS 20.0軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗；計數(shù)資料以例數(shù)和百分比（%）表示，采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般資料比較

D組與M組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

表1 兩組患者一般資料比較（±s）

表1 兩組患者一般資料比較（±s）

組別年齡（images/BZ_21_1930_429_1944_462.png±s，歲）性別（男/女）體質(zhì)量（images/BZ_21_1930_429_1944_462.png±s，kg）ASA分級（Ⅱ/Ⅲ）麻醉時間（images/BZ_21_1930_429_1944_462.png±s，min）手術(shù)時間（images/BZ_21_1930_429_1944_462.png±s，min）D組（n=20）65.95±3.87 13/7 68.41±4.67 14/6 69.95±3.77 50.55±4.23 M組（n=20）64.90±4.55 12/8 67.62±4.99 13/7 67.95±4.55 49.00±5.21

2.2 各時間點生命體征比較

與同組T0時間點比較，兩組患者在T1～T4時間點的SBP、DBP、MAP、HR均降低（P＜0.05）；與M組比較，D組患者在T1～T4時間點的SBP、DBP、MAP、HR明顯降低（P＜0.05）；且D組患者呼吸平穩(wěn)，呼吸頻率正常，無呼吸抑制，SpO2維持較好（P＜0.05），見表2。

表2 各時間點SBP、DBP、MAP、HR、RR、SpO2比較（±s）

表2 各時間點SBP、DBP、MAP、HR、RR、SpO2比較（±s）

注：與M組比較，a P＜0.05；與同組T0比較，b P＜0.05

指標(biāo)SBP(mmHg)DBP(mmHg)MAP(mmHg)HR(次/分)RR(次/分)SpO2(%)T0 T1 T2 T3 T4組別D組M組D組M組D組M組D組M組D組M組D組M組150.1±10.2 148.8±10.5 97.9±6.5 98.6±5.9 117.0±7.2 119.1±5.3 84.0±13.2 80.2±11.4 18.1±1.2 17.6±1.6 96.5±1.1 96.6±1.2 121.7±12.4ab 134.2±13.8b 85.6±7.5ab 94.9±6.3b 98.6±9.3ab 104.4±6.3b 70.0±9.5ab 73.3±9.0b 17.4±1.9 17.3±1.7 97.1±0.9a 95.8±1.6 126.8±10.9ab 141.0±12.1b 83.8±8.1ab 95.2±7.6b 95.2±8.0ab 105.8±5.7b 72.4±8.3ab 76.9±7.4b 17.0±1.8 16.9±2.1 97.0±1.7a 96.2±1.3 120.0±10.7ab 139.9±13.2b 78.0±8.9ab 93.0±8.1b 94.8±8.9ab 100.8±6.9b 69.2±8.1ab 73.8±6.9b 17.1±1.6 17.3±1.4 97.2±1.2a 96.7±1.0 123.7±11.6ab 138.5±12.9b 84.8±7.6ab 95.5±7.3b 96.6±7.4ab 102.1±6.5b 71.1±7.9ab 74.2±8.1b 17.3±1.5 17.5±1.2 97.5±1.9a 96.8±0.9

2.3 各時間點皮質(zhì)醇和β-內(nèi)啡肽濃度比較

與同組T0時間點比較，兩組患者在T1～T4時間點的皮質(zhì)醇和β-內(nèi)啡肽濃度均降低（P＜0.05）；與M組比較，D組患者在T1～T4時間點皮質(zhì)醇和β-內(nèi)啡肽濃度明顯降低（P＜0.05），見表3。

表3 各時間點皮質(zhì)醇和β-內(nèi)啡肽濃度比較（±s）

表3 各時間點皮質(zhì)醇和β-內(nèi)啡肽濃度比較（±s）

注：與M組比較，a P＜0.05；與同組T0比較，b P＜0.05

指標(biāo)皮質(zhì)醇（mmol/L）β-內(nèi)啡肽（mmol/L）組別D組M組D組M組T0 T1 T2 T3 T4 1.14±0.42 1.11±0.32 1.21±0.51 1.13±0.62 0.86±0.51ab 0.99±0.47b 0.82±0.25ab 1.01±0.31b 0.95±0.63ab 1.01±0.38b 0.94±0.33ab 1.05±0.47b 0.91±0.80ab 0.97±0.84b 0.91±0.40ab 1.02±0.49b 0.95±0.65ab 1.00±0.54b 1.01±0.33ab 1.04±0.65b

2.4 各時間點Ramsay評分比較

與同組T0時間點比較，兩組患者在T1～T4時間點的Ramsay評分均升高（P＜0.05）；與M組比較，D組患者在T1～T4時間點的Ramsay評分明顯高于M組（P＜0.05），見表4。

表4 各時間點Ramsay評分比較（±s）

表4 各時間點Ramsay評分比較（±s）

注：與M組比較，a P＜0.05；與同組T0比較，b P＜0.05

組別D組（n=20）M組（n=20）T0 T1 T2 T3 T4 1.5±0.5 1.4±0.8 3.4±0.6ab 2.5±0.5b 3.2±0.4ab 2.6±0.5b 3.1±0.5ab 2.4±0.3b 3.3±0.5ab 2.3±0.4b

2.5 不良反應(yīng)發(fā)生情況比較

D組患者發(fā)生低血壓、心動過緩各1例；M組患者發(fā)生呼吸抑制2例，躁動5例；D組患者呼吸抑制、躁動發(fā)生率明顯低于M組（P＜0.05），見表5。

3 討論

隨著我國社會人口結(jié)構(gòu)老齡化加快，老年患者高血壓發(fā)病率呈逐年增加趨勢，其心、腦、腎臟等器官損害的發(fā)生率亦較高，其中腦出血的發(fā)病率及致殘、致死率居首位［2］。微創(chuàng)鉆孔引流術(shù)是神經(jīng)外科清除顱內(nèi)血腫的常用手術(shù)方式，能夠快速高效解除血腫壓迫、保護(hù)腦組織，改善預(yù)后［3］。術(shù)中采用恰當(dāng)?shù)撵o脈輔助麻醉用藥，為老年患者提供舒適化麻醉，對保障圍術(shù)期安全性至關(guān)重要。

表5 不良反應(yīng)發(fā)生情況比較 例（%）

右美托咪定能激活腦內(nèi)脈管系統(tǒng)中α2腎上腺素受體，引發(fā)血管收縮，腦血流降低，顱內(nèi)壓降低，并通過平衡神經(jīng)細(xì)胞凋亡通路中的蛋白分子，起到腦保護(hù)作用，為神經(jīng)外科手術(shù)麻醉輔助用藥提供了新的選擇［4］。右美托咪定作用于腦干藍(lán)斑核發(fā)出的去甲腎上腺素背束神經(jīng)纖維控制大腦皮層覺醒反應(yīng)，通過激動核團(tuán)α2腎上腺素受體，負(fù)反饋抑制突觸后神經(jīng)元，使覺醒反應(yīng)減弱，觸發(fā)并維持自然非動眼睡眠，不影響喚醒系統(tǒng)功能，對抗交感神經(jīng)活性，減輕術(shù)中躁動，維持良好鎮(zhèn)靜、輔助鎮(zhèn)痛作用［5-6］。

微創(chuàng)腦鉆孔引流術(shù)切皮、鉆孔等操作均可導(dǎo)致強(qiáng)烈應(yīng)激反應(yīng)發(fā)生，干擾老年患者內(nèi)穩(wěn)態(tài)，增加手術(shù)并發(fā)癥發(fā)生率，血漿皮質(zhì)醇和β-內(nèi)啡肽對顱腦手術(shù)的應(yīng)激評估具有重要意義，合理調(diào)控患者應(yīng)激狀態(tài)，有利于圍術(shù)期安全平穩(wěn)。

本研究結(jié)果表明右美托咪定與舒芬太尼協(xié)同又互補(bǔ)，D組在右美托咪啶輸注后手術(shù)前后的SBP、DBP、MAP、HR較M組明顯降低，且波動不明顯，能夠維持老年患者手術(shù)中血流動力學(xué)穩(wěn)定，減少心腦血管意外發(fā)生，并且D組患者呼吸平穩(wěn)，呼吸頻率及SpO2維持較好。D組T1～T4各時點皮質(zhì)醇和β-內(nèi)啡肽濃度較M組明顯降低，有效減弱應(yīng)激反應(yīng)發(fā)生，且Ramsay評分更滿意。與M組比較，D組不良反應(yīng)無呼吸抑制、躁動、惡心嘔吐發(fā)生，但D組發(fā)生術(shù)中低血壓1例，應(yīng)用麻黃堿5～10 mg予以糾正；心動過緩1例，應(yīng)用阿托品0.5 mg予以糾正；原因考慮可能是個體差異，且低血壓及心動過緩是右美托咪定常見不良反應(yīng)，需臨床麻醉醫(yī)師嚴(yán)格掌握其用藥適應(yīng)癥，注意控制給藥劑量和速度，并及時給予糾正。

綜上所述，在老年患者微創(chuàng)鉆孔引流術(shù)中應(yīng)用右美托咪定復(fù)合舒芬太尼的麻醉效果優(yōu)于咪達(dá)唑侖復(fù)合舒芬太尼，可以顯著降低血流動力學(xué)波動，減輕應(yīng)激反應(yīng)，無呼吸抑制和躁動發(fā)生，麻醉效果好，可以在老年患者微創(chuàng)鉆孔引流術(shù)中推廣應(yīng)用。