陳鵬 馬己才 陳俊斌

【摘要】 目的：探討血管內(nèi)介入治療急性腦梗死的臨床效果及對(duì)患者VEGF、SOD、MDA水平的影響。方法：選取2017年1月-2019年12月本院收治的急性腦梗死患者180例。按治療方法不同分為對(duì)照組和研究組，每組90例。對(duì)照組常規(guī)靜脈溶栓治療，研究組血管內(nèi)介入治療。比較兩組治療效果，比較兩組治療前后丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）、神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF）、腦鈉肽（BNP）、神經(jīng)元特異性烯醇化酶（NSE）水平及生活狀況、神經(jīng)功能評(píng)分。結(jié)果：研究組治療總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，研究組MDA、SOD、VEGF水平均高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，研究組生活狀況、神經(jīng)功能評(píng)分均優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。治療后，研究組NGF高于對(duì)照組，BNP、NSE均低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：急性腦梗死治療中，血管內(nèi)介入治療效果肯定，值得推薦。

【關(guān)鍵詞】 血管內(nèi)介入 急性腦梗死 丙二醛 超氧化物歧化酶 血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子

Clinical Effect of Intravascular Interventional Therapy on Patients with Acute Cerebral Infarction and Its Influence on VEGF， SOD and MDA Levels/CHEN Peng， MA Jicai， CHEN Junbin. //Medical Innovation of China， 2021， 18（14）： -127

[Abstract] Objective： To investigate the clinical effect of intravascular intervention in the treatment of acute cerebral infarction and its influence on the levels of VEGF， SOD and MDA. Method： A total of 180 patients with acute cerebral infarction admitted to our hospital from January 2017 to December 2019 were selected. According to different treatment methods， they were divided into control group and research group， 90 cases in each group. The control group received routine intravenous thrombolysis， and the study group received intravascular intervention. The effects of treatment were compared between the two groups. The levels of malondialdehyde （MDA）， superoxide dismutase （SOD）， vascular endothelial growth factor （VEGF）， nerve growth factor （NGF）， brain natriuretic peptide （BNP）， neuron-specific enolase （NSE）， life status and neurological function scores were compared between the two groups before and after treatment. Result： The total effective rate of the study group was higher than that of the control group， the difference was statistically significant （P<0.05）. After treatment， MDA， SOD and VEGF levels in the study group were higher than those in the control group， the differences were statistically significant （P<0.05）. After treatment， the living status and neurological function scores of the study group were better than those of the control group， the differences were statistically significant （P<0.05）. After treatment， NGF in the study group was higher than that in the control group， BNP and NSE were lower than those in the control group， the differences were statistically significant （P<0.05）. Conclusion： In the treatment of acute cerebral infarction， intravascular interventional therapy is effective and worthy of recommendation.

[Key words] Intravascular intervention Acute cerebral infarction Malondialdehyde Superoxide dismutase Vascular endothelial growth factor

First-authors address： Yue Bei Peoples Hospital， Shaoguan 512000， China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2021.14.030

急性腦梗死是臨床神經(jīng)內(nèi)科常見(jiàn)腦血管疾病，在我國(guó)內(nèi)外的發(fā)生率、致死率、致殘率均較高，對(duì)人們的生命健康造成了嚴(yán)重的威脅[1]。急性腦梗死治療關(guān)鍵為快速恢復(fù)閉塞血管血流，進(jìn)而可以恢復(fù)腦組織血液，從而可以更好地減少腦神經(jīng)功能損傷。缺血半暗帶為臨床進(jìn)行溶栓治療提供了依據(jù)[2]。使用常規(guī)藥物治療后患者的死亡率較高（90.0%），隨著神經(jīng)介入治療技術(shù)的發(fā)展與進(jìn)步，血管內(nèi)溶栓治療憑借著微創(chuàng)、可以更快地恢復(fù)患者腦組織血液流變學(xué)、血流動(dòng)力學(xué)優(yōu)勢(shì)在臨床上得到了廣泛的使用，且效果較好[3]。但是以往臨床研究多停留在表面，沒(méi)有對(duì)作用機(jī)制等進(jìn)行深入的分析，而本次研究對(duì)血管內(nèi)介入治療急性腦梗死的臨床效果及對(duì)患者M(jìn)DA、SOD、VEGF水平的影響進(jìn)行了深入的分析，期望可以為臨床治療急性腦梗死患者提供依據(jù)?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1月-2019年12月本院收治的急性腦梗死患者180例。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）均符合腦血管病相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)臨床MRI、CT確診;（2）均接受相關(guān)治療。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）存在嚴(yán)重的心肝腎功能異常;（2）存在凝血障礙;（3）存在出血性、腦出血性腦梗死;（4）對(duì)藥物過(guò)敏。按治療方法不同分為對(duì)照組和研究組，每組90例?；颊呔檠芯浚冶狙芯拷?jīng)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 方法 對(duì)照組 對(duì)照組常規(guī)靜脈溶栓治療，同時(shí)聯(lián)合抗血小板藥物，對(duì)發(fā)病時(shí)間<3 h的患者給予尿激酶（生產(chǎn)廠家：廣東天普生化醫(yī)藥股份有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20113006）與5.0%葡萄糖注射液（生產(chǎn)廠家：華潤(rùn)雙鶴藥業(yè)股份有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20163353，規(guī)格：20 mL︰5 g）混合液，靜脈滴注，時(shí)間為30～60 min，后每12小時(shí)為患者皮下注射低分子量肝素鈉（生產(chǎn)廠家：江蘇萬(wàn)邦生化醫(yī)藥集團(tuán)有限責(zé)任公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20020247，規(guī)格：5 000 IU），治療5 d;發(fā)病時(shí)間>3 h的患者給予15 mg注射用重組人TNK組織型纖溶酶原激活劑（生產(chǎn)廠家：廣州銘康生物工程有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字S20150001，規(guī)格：16 mg︰107 IU），靜脈推注，之后30 min內(nèi)為其靜脈滴注50 mg重組人TNK組織型纖溶酶原激活劑（rt-PA）。同時(shí)給予患者75 mg硫酸氫氯吡格雷片（生產(chǎn)廠家：深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，批準(zhǔn)文號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20120035，規(guī)格：75 mg×7片），口服，1次/d;100 mg阿司匹林腸溶片（生產(chǎn)廠家：拜耳醫(yī)藥保健有限公司，注冊(cè)證號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字J20130078，規(guī)格：100 mg×30片），1次/d。連續(xù)治療6個(gè)月。研究組：研究組血管內(nèi)介入治療，同時(shí)聯(lián)合抗血小板藥物，使用穿刺術(shù)經(jīng)右側(cè)股動(dòng)脈將動(dòng)脈鞘（6F，Seldinger）置入，腦血管造影（碘海醇）明確病變，后使用微導(dǎo)管尖端接近閉塞血管，后將尿激酶（10萬(wàn)U）注入進(jìn)行溶栓治療，治療期間對(duì)患者的血壓、心率進(jìn)行密切的觀察。術(shù)后給予患者75 mg氯吡格雷，口服，1次/d;100 mg阿司匹林，1次/d。連續(xù)治療6個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) （1）比較兩組治療結(jié)果，顯效：治療結(jié)束后，患者神經(jīng)功能缺損（NIHSS）評(píng)分下降>90.0%，神經(jīng)功能幾乎恢復(fù)正常;有效：患者NIHSS評(píng)分下降46.0%～90.0%;無(wú)效：NIHSS評(píng)分下降了<46.0%[4]，總有效=顯效+有效。（2）比較兩組MDA、SOD、VEGF水平，所有患者均在治療前、治療2個(gè)月后的清晨采集空腹肘靜脈血9 mL，離心分取血清后使用比色法對(duì)MDA、SOD檢測(cè)，使用雙抗體夾心法對(duì)VEGF檢測(cè)[5]。（3）比較兩組生活狀況、神經(jīng)功能，所有患者均在治療前、治療2個(gè)月后通過(guò)健康量表、神經(jīng)功能缺損量表評(píng)估，生活狀況主要包括生理功能、生理職能、軀體疼痛、總體健康、活力、社會(huì)功能、情感職能、精神健康[6]。分值為100分，分越高越好。神經(jīng)功能主要有意識(shí)水平、視野、面癱、凝視等內(nèi)容，分值在0～42分，越低越好[7]。（4）比較兩組NGF、BNP、NSE，所有患者均在治療前、治療2個(gè)月后采集外周靜脈血5 mL，離心分取血清后使用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)對(duì)NGF、BNP檢測(cè)，使用電化學(xué)發(fā)光法對(duì)NSE檢測(cè)，試劑盒由上海恒遠(yuǎn)、瑞士羅氏公司生產(chǎn)并提供，操作根據(jù)步驟嚴(yán)格進(jìn)行[8]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 20.0軟件對(duì)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料用（x±s）表示，比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率（%）表示，比較采用字2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料比較 對(duì)照組90例，男54例，女36例;年齡42～78歲，平均（72.3±3.3）歲;發(fā)病后入院時(shí)間（2.3±0.3）h。研究組90例，男55例，女35例;年齡42～79歲，平均（72.4±3.2）歲;發(fā)病后入院時(shí)間（2.3±0.2）h。兩組一般資料比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

2.2 兩組治療結(jié)果比較 研究組治療總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（字2=5.092，P<0.05），見(jiàn)表1。

2.3 兩組治療前后MDA、SOD、VEGF水平比較 治療前，兩組MDA、SOD、VEGF水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后，研究組MDA、SOD、VEGF水平均高于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見(jiàn)表2。

2.4 兩組治療前后生活狀況、神經(jīng)功能比較 治療前，兩組生活狀況、神經(jīng)功能評(píng)分比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后，研究組生活狀況、神經(jīng)功能評(píng)分均優(yōu)于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表3。

2.5 兩組治療前后NGF、BNP、NSE水平比較 治療前，兩組NGF、BNP、NSE水平比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療后，研究組NGF高于對(duì)照組，BNP、NSE均低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見(jiàn)表4。

3 討論

急性腦梗死是臨床常見(jiàn)腦血管疾病，早期溶栓治療是常用且有效方法，但是，溶栓治療存在嚴(yán)格的禁忌證、適應(yīng)證，對(duì)時(shí)間窗的限制比較嚴(yán)格，且存在缺血再灌注損傷風(fēng)險(xiǎn)，因此，尋找更好的治療方式非常重要[9]。

急性腦梗死病灶主要由周圍缺血半暗帶、中心壞死區(qū)組成，如果盡早對(duì)缺血半暗帶血流進(jìn)行恢復(fù)可以挽救相關(guān)區(qū)域，對(duì)存活的神經(jīng)細(xì)胞也可以恢復(fù)[10]。腦梗死發(fā)生后引發(fā)級(jí)聯(lián)反應(yīng)，其中自由基反應(yīng)是非常重要的病理基礎(chǔ)，腦組織在缺氧情況下會(huì)降低細(xì)胞色素氧化酶的生物活性，會(huì)使氧自由基含量顯著升高，進(jìn)而會(huì)對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜功能、結(jié)構(gòu)產(chǎn)生損傷[11]。MDA是一種脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物，可以對(duì)機(jī)體過(guò)氧化程度直接反映，說(shuō)明氧自由基的產(chǎn)生會(huì)對(duì)組織細(xì)胞產(chǎn)生損傷[12]。SOD是一種氧自由基清除酶，是抗氧化位置，能將機(jī)體中的超氧陰離子自由基進(jìn)行有效的清除，急性腦梗死患者中氧自由基含量較高，加大了抗氧化酶的消化，故機(jī)體中的SOD會(huì)減少，同時(shí)會(huì)提高氧自由基損傷，且MDA水平不斷升高[13]。VEGF是促使血管新生、血管通透性提高的因子，在腦梗死患者機(jī)體中，由于患者存在缺氧、缺血癥狀，這會(huì)使VEGF應(yīng)激性顯著提高，進(jìn)而會(huì)加快血管新生，因此腦梗死患者的VEGF高于正常人群[14]。由于治療后患者的缺氧、缺血癥狀明顯改善，故各項(xiàng)指標(biāo)均發(fā)生了變化[15]。結(jié)果顯示，研究組MDA、SOD、VEGF水平比對(duì)照組大（P<0.05），因此，在急性腦梗死治療中使用血管介入治療方法可以改善患者M(jìn)DA、SOD、VEGF水平。分析原因：血管介入治療可加快腦細(xì)胞組織的恢復(fù)，可以減輕再灌注損傷;同時(shí)可以對(duì)腦部微循環(huán)進(jìn)行改善，促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù);另外，可以抑制血小板聚集，減輕炎癥反應(yīng)[16]。故使用血管介入治療急性腦梗死的效果較好。

急性腦梗死發(fā)生率在整個(gè)腦血管疾病中大約為70.0%，其發(fā)病特點(diǎn)為較急、病情進(jìn)展快、致殘、致死率高，會(huì)使患者發(fā)生頭暈、頭痛、面癱、偏癱、神經(jīng)功能損傷癥狀[17]。臨床治療的關(guān)鍵為抑制血栓形成、溶解血栓，可以有效控制腦梗死范圍，減輕神經(jīng)功能損傷[18]。靜脈溶栓是常規(guī)治療方法，但是臨床實(shí)踐發(fā)現(xiàn)，其治療效果并不是很好，且容易導(dǎo)致各種并發(fā)癥發(fā)生[19]。近幾年，微創(chuàng)介入治療技術(shù)得到了發(fā)展，其在急性腦梗死治療中為患者提供了新方法[20]。本研究結(jié)果顯示，研究組治療總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），因此，在急性腦梗死治療中使用血管介入治療方法可以提高治療效果，其治療安全性也較高。分析原因：血管介入治療可以更好地將藥物送到病灶處，進(jìn)而可以更快地對(duì)缺損組織與神經(jīng)進(jìn)行恢復(fù)，進(jìn)而可以加快治療進(jìn)度，提高效果[21]。

急性腦梗死患者治療后生命體征穩(wěn)定，但會(huì)發(fā)生不同程度的神經(jīng)功能異常癥狀[22]。NGF在機(jī)體中屬于非常重要的神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，其可以發(fā)揮修復(fù)損傷、加快神經(jīng)新生作用。在急性腦梗死發(fā)生期間，NGF會(huì)對(duì)腦缺血損傷進(jìn)行保護(hù)，進(jìn)而可以對(duì)神經(jīng)元進(jìn)行保護(hù)，減輕神經(jīng)功能損傷[23]。BNP在心血管系統(tǒng)中發(fā)揮著重要的作用，不僅可以調(diào)節(jié)其穩(wěn)定，而且可以降低血管阻力，屬于血管活性多肽物質(zhì)。BNP在脊髓、心肺、大腦中廣泛分布，由于腦梗死發(fā)生會(huì)累及延髓、下丘腦等位置，從而會(huì)使BNP水平升高[24]。NSE在內(nèi)分泌細(xì)胞、大腦神經(jīng)元細(xì)胞中廣泛存在，屬于神經(jīng)元損傷特異性物質(zhì)，當(dāng)腦組織細(xì)胞受到缺氧、缺血損傷時(shí)，腦組織的細(xì)胞膜會(huì)受到破壞，進(jìn)而會(huì)是NSE水平升高。急性腦梗死患者的血腦屏障因?yàn)槭艿綋p傷會(huì)使NSE進(jìn)入到血液當(dāng)中，故血清中的NSE水平升高，因此，通過(guò)NSE可以對(duì)神經(jīng)功能進(jìn)行評(píng)估[25]。本研究結(jié)果顯示，治療后，研究組生活狀況、神經(jīng)功能評(píng)分均優(yōu)于對(duì)照組，NGF高于對(duì)照組，BNP、NSE均低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。因此，在急性腦梗死治療中使用血管介入治療方法可以提高患者神經(jīng)功能，加快受損神經(jīng)功能的恢復(fù)。分析原因：血管介入治療速度更快，可以更快地對(duì)受損神經(jīng)與組織進(jìn)行恢復(fù)。

綜上所述，急性腦梗死治療中，血管內(nèi)介入治療效果肯定，值得推薦。

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（收稿日期：2021-04-09） （本文編輯：姬思雨）