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        鹽酸小檗堿對急性腦梗死患者CXCL16及IL-33的影響

        2021-07-01 03:45:30張文濤宋天嬌盧丹丹魏書艷
        關(guān)鍵詞:血清水平

        高 倩,張文濤,宋天嬌,盧丹丹,魏書艷,王 佩*

        (1.承德醫(yī)學(xué)院研究生院,河北承德 067000; 2.保定市第一中心醫(yī)院)

        急性腦梗死具有高發(fā)病率、高死亡率、高致殘率、高復(fù)發(fā)率、高治療費(fèi)用的特點(diǎn)[1],積極探尋更加有效且經(jīng)濟(jì)的治療老年急性腦梗死的方法極為必要。急性腦梗死的主要過程是血管壁上斑塊的累積、斑塊破裂脫落,進(jìn)而血小板系統(tǒng)激活、血栓形成,涉及多種發(fā)病機(jī)制,其中包括由免疫介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)。在炎癥反應(yīng)中有多種炎性細(xì)胞及其分泌的細(xì)胞因子參與[2]。小檗堿又稱黃連素,具有抗癌,抗炎,抗微生物,降壓和降低膽固醇的作用,但在腦梗死患者中應(yīng)用極少。本研究旨在觀察鹽酸小檗堿對急性腦梗死患者的臨床療效,為急性腦梗死的診治提供新思路。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料

        選取2018年4月~2019年10月期間,河北省保定市第一中心醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)三科住院病房收治的118例急性腦梗死患者為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2018》;(2)經(jīng)頭部CT和(或)MRI檢查明確診斷;(3)發(fā)病時(shí)間小于72h;(4)患者或其法定監(jiān)護(hù)人對該研究知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)對研究藥物過敏者;(2)合并肝炎、肝硬化、原有慢性腸道疾病史、近期急性感染、胰腺炎、創(chuàng)傷、休克、自身免疫病患者;(3)合并其他系統(tǒng)嚴(yán)重疾病者,如心力衰竭(BNP>400pg/ml)、呼吸衰竭(I型:PaO2<60mmHg;PaCO2正?;蛏缘?。II型:PaO2<60 mmHg 同時(shí)伴PCO2>50 mmHg)、腎衰竭(SCr>450.8umol/L);(4)需溶栓治療或手術(shù)治療者;(5)由任何原因?qū)е碌纳畈荒茏岳?、記憶障礙、昏迷等無法合作者。將收集的118例急性腦梗死患者依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表分為小檗堿組和對照組,每組59例。兩組患者性別、年齡、病程及體重指數(shù)等一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1:

        表1 小檗堿組與對照組的一般資料比較()

        表1 小檗堿組與對照組的一般資料比較()

        組別 n 年齡性別(例,%)病程/d男性 女性小檗堿組 59 70.69±6.08 35(59.32) 24(40.68) 7.46±1.86對照組 59 71.88±5.77 33(55.93) 26(44.07) 7.46±1.75

        1.2 治療方法

        對照組給予營養(yǎng)神經(jīng)、穩(wěn)定斑塊、改善循環(huán)等基礎(chǔ)治療;小檗堿組加用鹽酸小檗堿片(北京中新藥業(yè)股份有限公司,批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字 H11020962;規(guī)格0.1g×100片)口服,0.5g,每日二次,療程為14d。

        1.3 觀察指標(biāo)

        于治療前及治療7d、14d時(shí)分別檢測血清人CXC型趨化因子配體16(human CXC chemokine ligand 16,CXCLl6)和白細(xì)胞介素33(interleukin-33,IL-33)水平。所有接受實(shí)驗(yàn)的患者均在早晨空腹時(shí)抽取靜脈血5ml,在4℃條件下3000r/min離心15min,收集上層血清3ml,放置于-80℃冰箱內(nèi)保存,留取后待收集完復(fù)查后的血后一起測試。CXCL16、IL-33水平測定嚴(yán)格按照CXCL16酶聯(lián)免疫試劑盒(上海酶聯(lián)生物科技有限公司,批號20191121)和IL-33酶聯(lián)免疫試劑盒(上海酶聯(lián)生物科技有限公司,批號20191015)說明書進(jìn)行操作。

        1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

        采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,組間比較采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以例(百分率)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn);采用Spearman進(jìn)行相關(guān)性分析,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 血清CXCLl6、IL-33水平比較

        對治療前兩組患者血清中CXCLl6與IL-33水平進(jìn)行比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。IL-33、CXCL16水平于治療7d、14d時(shí)較治療前明顯降低(P<0.05),且在治療7d、14d時(shí)小檗堿組CXCL16水平更低(P<0.05),IL-33水平更高(P<0.05)。見表2:

        表2 小檗堿組與對照組治療前后CXCL16、IL-33比較()

        表2 小檗堿組與對照組治療前后CXCL16、IL-33比較()

        與本組治療前比較,aP<0.01;與對照組治療后比較,bP<0.05

        組別 n 觀察時(shí)點(diǎn) CXCL16/ng·mL-1 IL-33/ng·L-1小檗堿組 59治療前 2.99±0.61 477.93±16.00治療第7天 1.98±0.60ab 401.39±29.65ab治療第14天 1.08±0.46ab 263.47±42.65ab對照組 59治療前 2.90±0.56 477.07±12.63治療第7天 2.42±0.54a 372.16±32.15a治療第14天 1.81±0.54a 229.40±43.70a

        3 討論

        近年來,腦梗死的發(fā)病率逐年上升,造成患者的生活質(zhì)量下降,也給社會造成了巨大的負(fù)擔(dān),腦梗死的治療成為研究的重中之重。腦梗死的發(fā)病機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜,其中炎癥反應(yīng)是梗死后損傷的重要環(huán)節(jié)[3],在過程中產(chǎn)生的多種炎癥介質(zhì)均可影響疾病的發(fā)展。

        小檗堿是黃連的主要成分之一,臨床上主要用于治療腸道細(xì)菌性感染。盡管小檗堿的抗菌作用弱,在不同微生物之間的抗菌活性差異較大,但與一般的抗生素相比,小檗堿不容易產(chǎn)生耐藥性[4]。相關(guān)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究證實(shí)[5],小檗堿可通過激活SIRT1通路減輕腦缺血再灌注大鼠炎癥及凋亡,值得進(jìn)一步臨床研究。

        CXCL16是近年新發(fā)現(xiàn)的一種趨化因子,有跨膜型和可溶性兩種存在形式,研究表明,急性期腦梗死患者血清CXCL16水平升高可增加動(dòng)脈斑塊的不穩(wěn)定性[6]。本實(shí)驗(yàn)中,小檗堿組在治療7d、14d時(shí)CXCL16水平低于對照組,即減少了斑塊的不穩(wěn)定性,表明小檗堿可改善腦梗死患者的預(yù)后。

        IL-33為白介素1超家族的新近鑒定成員,近期發(fā)現(xiàn)其在哮喘、炎癥性腸病和中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎癥中起著重要作用[7]。急性腦梗死患者血清中IL-33水平較對照組顯著增加,且隨著梗塞體積的增加,血清IL-33水平顯著增加[8]。張勇等[9]經(jīng)Pearson相關(guān)性分析顯示,血清IL-33水平與mRS評分負(fù)相關(guān)。Li等[10]通過大量實(shí)驗(yàn)證明IL-33可用作新穎且獨(dú)立的診斷和判斷急性腦梗死預(yù)后的指標(biāo)。由此可知,經(jīng)治療后的腦梗死患者的血清IL-33水平越高,預(yù)后相對越好。本實(shí)驗(yàn)中,小檗堿組在治療7d、14d時(shí),IL-33水平高于對照組,也同樣證實(shí)了小檗堿對腦梗死患者的預(yù)后具有一定改善作用。

        綜上所述,鹽酸小檗堿對急性腦梗死患者血清中CXCLl6及IL-33有重要的調(diào)節(jié)作用,能顯著加快炎性標(biāo)志物CXCL16水平的下降,且減慢對神經(jīng)有一定保護(hù)作用IL-33水平的下降。因此,在臨床中對于急性腦梗死的患者可酌情加用鹽酸小檗堿。但小檗堿的作用機(jī)制及腦梗死的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜,其改善腦梗死患者預(yù)后的具體機(jī)制還需進(jìn)一步探究。

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