杜 清，趙本南，陳 紅，侯可可，張 娜，冉啟惠

(成都市公共衛(wèi)生臨床醫(yī)療中心，四川 成都 610066)

新型冠狀病毒肺炎(COVID-19)對(duì)健康的長(zhǎng)期影響在很大程度上仍不明確。成都市公共衛(wèi)生臨床醫(yī)療中心在對(duì)康復(fù)期COVID-19患者隨訪復(fù)診時(shí)發(fā)現(xiàn)一例患者在出院后4個(gè)月新出現(xiàn)心包積液，本人無(wú)確切臨床癥狀，在出院后6個(gè)月行心臟核磁共振(CMR)提示心肌水腫。該病例提示新型冠狀病毒感染可能引起長(zhǎng)時(shí)間的心肌損傷，需引起重視。

1 病例簡(jiǎn)介

患者，女，29歲，長(zhǎng)期在成都居住生活，無(wú)高血壓、糖尿病、心臟病等基礎(chǔ)疾病，與確診COVID-19的姐夫接觸后出現(xiàn)發(fā)熱，疾控中心檢測(cè)新冠病毒核酸為陽(yáng)性，于2020年1月24日收入郫都區(qū)人民醫(yī)院隔離治療，查胸部CT：左肺下葉結(jié)節(jié)，左肺部分胸膜牽拉。入院后予干擾素霧化抗病毒等對(duì)癥治療，1月28日起未再發(fā)熱，無(wú)咳嗽等呼吸道癥狀，連續(xù)2次(間隔24 h)復(fù)查咽拭子新冠病毒核酸為陰性，2月2日復(fù)查胸CT對(duì)比1月24日舊片無(wú)明顯變化，于2月4日出院。

出院后繼續(xù)居家隔離，隔離期間無(wú)發(fā)熱及咳嗽、咳痰呼吸道癥狀。分別于3月8日(出院后1個(gè)月)、4月15日(出院后2個(gè)月)至成都市公共衛(wèi)生臨床醫(yī)療中心復(fù)診。兩次查血常規(guī)、C反應(yīng)蛋白、心肌酶譜、高敏肌鈣蛋白T、氨基N端腦鈉肽均正常，咽拭子新冠病毒核酸檢測(cè)均為陰性。(3月9日)胸CT: 左肺下葉背段少量斑點(diǎn)、纖維灶；床旁心臟超聲：三尖瓣反流(輕度)。(4月15日)胸CT：左肺下葉背段少量斑點(diǎn)、纖維灶，對(duì)比3月9日舊片無(wú)明顯變化；床旁心臟超聲：未見(jiàn)明顯異常。6月2日(出院后4個(gè)月)再次到我院復(fù)診，查血常規(guī)、C反應(yīng)蛋白、白介素-6、心肌酶譜、高敏肌鈣蛋白T、氨基N端腦鈉肽均正常；心電圖正常；床旁心臟超聲：心包少量積液(心尖部液性暗區(qū)寬約1.1 cm，房室溝深約0.7 cm)；胸CT：左肺下葉背段少量斑點(diǎn)、纖維灶，心包可疑積液。查自身免疫相關(guān)抗體陰性，甲狀腺功能正常。詳細(xì)詢問(wèn)，本人無(wú)發(fā)熱、心悸、胸悶、心累、氣緊等不適，日常活動(dòng)耐量較平時(shí)無(wú)下降。8月8日(出院后6個(gè)月)第四次復(fù)診，復(fù)查血常規(guī)、心肌酶譜、氨基N端腦鈉肽：正常；心電圖：正常；心臟彩超：正常。CMR：T2W1顯示心肌游離壁廣泛高信號(hào)影，提示心肌水腫(圖1)。

圖1 出院后6個(gè)月心臟MRI

2 討論

心包積液病因分感染性和非感染性兩種，我國(guó)感染性心包積液以結(jié)核性最常見(jiàn)，非感染性心包積液多見(jiàn)于腫瘤性、心力衰竭性、自身免疫疾病相關(guān)性、甲狀腺功能減低性及其他不明原因所致[1]。本病例在發(fā)現(xiàn)心包積液時(shí)無(wú)心悸、氣緊等不適癥狀，氨基N端腦鈉肽、甲狀腺功能、自身免疫相關(guān)抗體無(wú)明顯異常，心力衰竭性、自身免疫疾病相關(guān)性及甲狀腺功能減低性心包積液可排除；病例無(wú)發(fā)熱，血常規(guī)、C反應(yīng)蛋白、心肌酶均正常，每次復(fù)查胸CT病灶均較前一次無(wú)增加，結(jié)核或其他病原體感染所致急性心包積液證據(jù)不足。另外，腫瘤性心包積液多表現(xiàn)為心包積液迅速增加或病程反復(fù)，該病例在出院后6月復(fù)診時(shí)心包積液消失，腫瘤性心包積液可能性小。綜上，提示該病例出現(xiàn)心包積液及心肌水腫可能與感染新型冠狀病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, SARS-CoV-2)有關(guān)。

因COVID-19患者可合并心肌損傷，主要表現(xiàn)為超敏肌鈣蛋白I水平升高，伴或不伴肌酸激酶和乳酸脫氫酶等心肌損傷標(biāo)志物升高，部分患者合并心電圖及心臟彩超異常[2-4]。INCIARDI R M等[5]報(bào)道了一名無(wú)基礎(chǔ)疾病的COVID-19確診患者胸部X線正常，以急性心肌心包炎入院；Shi等[6]的研究顯示，接近20%(82/416)的COVID-19患者并發(fā)心肌損傷。上述研究提示心肌損傷是COVID-19 患者的常見(jiàn)并發(fā)癥之一。目前較認(rèn)可的COVID-19 患者合并心肌損傷的機(jī)制為[7-8]：(1)SARS-CoV-2通過(guò)與 ACE2受體結(jié)合直接侵入心肌細(xì)胞；(2)COVID-19通過(guò)誘發(fā)低氧、呼吸衰竭等導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境紊亂及毒性代謝產(chǎn)物堆積進(jìn)而引起心肌損傷；(3)COVID-19通過(guò)引起不恰當(dāng)?shù)拿庖?炎癥反應(yīng)而損傷心肌。

夏黎明教授團(tuán)隊(duì)[9]對(duì)康復(fù)期COVID-19進(jìn)行了CMR檢查，結(jié)果顯示部分患者存在心肌損傷，主要表現(xiàn)為心肌水腫及纖維化，這種改變有可能會(huì)引起心臟每搏輸出量減少甚至心力衰竭。

綜上所述，本病例每次復(fù)診查心肌酶譜、高敏肌鈣蛋白均正常，無(wú)確切的心臟不適癥狀，但CMR檢查顯示心肌游離壁廣泛水腫，提示：(1)無(wú)癥狀的康復(fù)期COVID-19者仍可出現(xiàn)心肌損傷；(2)靠心肌酶學(xué)指標(biāo)及心臟彩超診斷是否存在心肌損傷存在局限性；(3)感染SARS-CoV-2后可能會(huì)對(duì)心肌造成長(zhǎng)期損傷。COVID-19可能會(huì)引起心臟后遺癥，遠(yuǎn)期變化情況尚不得知，建議將CMR檢查作為復(fù)診項(xiàng)目，有助于疾病診斷并盡早干預(yù)。