任建龍

(陽泉煤業(yè)集團總醫(yī)院，山西 陽泉 045000)

0 引言

急性腦梗死為腦部急性供血障礙引發(fā)的腦組織缺血、缺氧、壞死，導致腦部發(fā)生急性的腦功能缺失癥狀[1]。本病具有較高發(fā)病率、致殘率及病死率，對患者生命安全造成嚴重威脅。已有研究表明，動脈粥樣硬化是腦梗死的病理基礎。本病患者多存在有動脈血管粥樣病變、脂質指標代謝異常[2]。臨床針對本病患者需采取及時有效的治療措施進行治療干預。研究表明，患者機體內血脂水平指標異常易導致急性腦梗死發(fā)病，而他汀類藥物具明顯的降脂、抗炎、抗凝以及穩(wěn)定斑塊的療效，在本病臨床治療中具有重要的使用價值[3-5]。但此類藥物效果發(fā)揮多具劑量依賴性。對此，該研究以評價針對急性腦梗死患者予以阿托伐他汀強化降脂治療方案的近期療效及對患者頸動脈斑塊影響作用。

1 資料與方法

1.1 研究資料

入選本院2019年6月到2020年8月期間收治150例急性腦梗死患者，將患者隨機分為對照組與研究組，各納入患者75例。入選標準：①經頭顱CT及核磁共振成像(MRI)證實，診斷急性腦梗死；②經頸動脈彩超檢測明確頸動脈內膜中層厚度(IMT)≥0.8mm；③首次發(fā)病，發(fā)病時間在48h內。排除標準：①合并出血性疾病者；②對本研究用藥存在禁忌癥患者；③伴心、肝、腎功能不全者；④伴急性炎癥疾病、免疫系統(tǒng)疾患、惡性腫瘤及精神疾病者。對照組患者包括男性40例、女性35例，患者年齡范圍52～74(62.21±3.75)歲；研究組患者包括男性42例、女性33例，患者年齡范圍52～72(62.37±3.88)歲。納入兩組患者一般資料對比均無明顯差異，患者及家屬于研究開始前均簽署知情權同意書，研究內服藥符合醫(yī)學倫理審核標準。

1.2 方法

兩組均給予標準化缺血性腦卒中治療[6]，包括根據(jù)控制血壓、改善腦組織循環(huán)、保護神經系統(tǒng)、抗血小板聚集等。兩組患者均予以阿司匹林(國藥準字：H20160684；生產企業(yè)：拜耳醫(yī)藥有限公司)，100mg/次、1次/d；對照組患者予阿托伐他汀鈣片(國藥準字：H20051408；生產企業(yè)：輝瑞制藥有限公司)進行治療，20mg/次、1次/d；研究組患者予以阿托伐他汀強化降脂治療，使用阿托伐他汀鈣(國藥準字：H20051408；生產企業(yè)：輝瑞制藥有限公司)進行強化治療，40mg/次、1次/d。兩組患者口服藥均持續(xù)治療3個月。

1.3 觀察指標

比較兩組患者治療效果、治療前后兩組患者血脂指標、頸動脈斑塊、血液粘度以及不良反應率情況。(1)患者療效分為治愈、顯著改善、改善與無效4等級，依據(jù)治療前后神經功能缺損(NIHSS評分)情況判斷，治療后NIHSS評分降低幅度在91%-100%表示治愈；治療后NIHSS評分降低幅度在46%-90%表示顯著改善；治療后NIHSS評分降低幅度在18%-45%表示改善；治療后NIHSS評分降低幅度在17%以下表示治療無效。總有效率=治愈率+顯著改善率+改善率。(2)血脂指標與血液粘度指標：通過邁瑞全自動生化分析儀分析患者治療前、治療3個月的晨起空腹肘靜脈血樣本低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)以及血液粘度指標。(3)頸動脈粥樣斑塊檢測包括經超聲檢測頸部內膜-中層厚度(IMT)、斑塊面積，經Crouse法對動脈斑塊面積狀態(tài)進行評分，以評分降低表示患者癥狀改善更明顯。

1.4 統(tǒng)計學處理

數(shù)據(jù)經SPSS 20.0進行分析和處理，臨床療效與不良反應數(shù)據(jù)采用百分率形式描述，對比行χ2值檢驗；血脂指標、評分指標及血液粘度指標采用()形式描述數(shù)據(jù)，對比行t值檢驗；且以P＜0.05表示數(shù)據(jù)的對比差異上存在統(tǒng)計意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療后臨床療效情況對比

研究組患者治療后總有效率相比對照組患者顯著更高(P＜0.05)。數(shù)據(jù)見表1。

表1 兩組患者治療后臨床療效情況對比[n(%)]

表2 兩組患者治療前后血脂、血液粘度指標水平對比()

表2 兩組患者治療前后血脂、血液粘度指標水平對比()

n LDL-C(mmol/l) HDL-C(mmol/l) TG(mmol/l) TC(mmol/l) 血液粘度(mPa/s)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組 75 3.46±0.50 1.62±0.31 1.03±0.34 1.23±0.29 1.96±0.46 1.32±0.40 5.18±0.69 3.23±0.37 5.63±0.88 4.83±0.75對照組 75 3.49±0.48 1.84±0.32 1.01±0.35 1.47±0.20 1.98±0.51 1.07±0.32 5.22±0.61 3.53±0.42 5.61±0.82 4.23±0.70 T 0.375 4.276 0.355 5.900 0.252 4.227 0.376 4.642 0.407 25.720 P 0.708 0.000 0.723 0.000 0.801 0.000 0.707 0.000 0.685 0.000

表3 兩組患者治療前后頸動脈斑塊狀態(tài)對比()

表3 兩組患者治療前后頸動脈斑塊狀態(tài)對比()

治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后研究組 75 1.53±0.47 1.20±0.18 37.4±3.24 16.1±1.52 4.03±1.05 2.21±0.72對照組 75 1.51±0.47 1.42±0.22 37.5±3.39 23.54±2.20 4.07±1.08 3.09±0.68 T 0.261 6.703 0.283 6.503 0.230 7.695 P 0.794 0.000 0.778 0.000 0.818 0.000 IMT(mm) 斑塊面積(mm2) Crouse評分n

2.2 兩組患者治療前后血脂、血液粘度指標水平對比

兩組患者治療前LDL-C、HDL-C、TG、TC及血液粘度對比無明顯差異(P＞0.05)；治療3個月研究組患者LDL-C、TG、TC及血液粘度相比對照組患者顯著更低(P＜0.05)；治療3個月研究組患者HDL-C相比對照組患者顯著更高(P＜0.05)。數(shù)據(jù)見表2。

2.3 兩組患者治療前后頸動脈斑塊狀態(tài)對比

兩組患者治療前IMT、斑塊面積、Crouse評分對比無明顯差異(P＞0.05)；治療3個月研究組患者IMT、斑塊面積、Crouse評分相比對照組顯著更低(P＜0.05)。數(shù)據(jù)見表3。

2.4 兩組患者治療后不良反應率對比

研究組患者治療后2例頭暈、4例惡心，不良反應率8.00%；對照組患者治療后3例頭暈、2例惡心，不良反應率6.67%；兩組患者不良反應率對比無明顯差異(P＞0.05)。

3 討論

急性腦梗死的發(fā)生引起了腦神經功能的缺失，其較高有致殘率、復發(fā)率嚴重影響了患者的健康，并對患者生命造成嚴重威脅[7]。腦梗死發(fā)生的危險因素多樣，主要包括糖尿病、吸煙、高血壓、肥胖、脂質代謝發(fā)生紊亂以及動脈粥樣硬化等，而且動脈粥樣硬化是腦梗死的基本病因。臨床上針對該病主要采取超早期溶栓，急性期予腦保護、抗栓、抗動脈粥樣硬化以及擴容等治療措施。臨床研究發(fā)現(xiàn)，在本病的各種致病因素當中，血脂升高可導致患者的血液粘度升高，進而加速腦動脈硬化的進程，且膽固醇等血脂水平的升高，也導致腦梗死的發(fā)生風險升高，因此，臨床上針對急性腦梗死患者的治療需結合予以調脂藥物抗動脈粥樣硬化[8-9]。阿托伐他汀屬于臨床常用的一類調脂藥物，但此類藥物的作用與其使用劑量存在較高的依賴性，又因阿托伐他汀的安全域較寬，該藥物在正常應用中劑量10-80mg均屬于安全劑量范圍，故臨床上針對該藥物準確劑量尚無明確定論。

阿托伐他汀屬于人工合成第3代3-羥基-3甲基戊二酰輔酶A(HMG-CoA)的還原酶抑制藥物，具HMG-CoA還原酶抑制所需基團，HMG-CoA屬于膽固醇合成的限速酶，對膽固醇具有競爭性抑制且可阻斷膽固醇向酸轉化，降低肝內膽固醇的合成，并促進肝細胞上LDL受體蛋白水平的上調，促使LDL肝臟攝取量的增加并降低其在血漿中水平[10]。此外，阿托伐他汀應用后合成膽固醇的減少也具有降低載脂蛋白B合成的作用，可有效促進LDL-C的降低并提高HDL水平。該研究針對對照組患者接受常規(guī)治療干預；研究組患者予以阿托伐他汀強化降脂治療。數(shù)據(jù)表明，研究組患者治療后總有效率相比對照組患者顯著更高(P＜0.05)；兩組患者治療前LDL-C、HDL-C、TG、TC及血液粘度對比無明顯差異(P＞0.05)；治療3個月研究組患者LDL-C、TG、TC及血液粘度相比對照組患者顯著更低(P＜0.05)；治療3個月研究組患者HDL-C相比對照組患者顯著更高(P＜0.05)；兩組患者治療前IMT、斑塊面積、Crouse評分對比無明顯差異(P＞0.05)；治療3個月研究組患者IMT、斑塊面積、Crouse評分相比對照組顯著更低(P＜0.05)；兩組患者不良反應率對比無明顯差異(P＞0.05)。數(shù)據(jù)表明，阿托伐他汀強化降脂治療可提高常規(guī)劑量的調脂效果，進而降低患者的血液粘度，改善患者的動脈粥樣狀態(tài)。阿托伐他汀的強化應用可顯著改善血管內皮功能、降低脂蛋白氧化水平，并可抑制血小板的聚集與黏附，抑制巨噬細胞的泡沫化改變，以及穩(wěn)定粥樣斑塊等作用。IMT增厚是動脈粥樣硬化患者早期全身性病變主要特征，阿托伐他汀強化降脂治療的應用可降低IMT、斑塊面積、Crouse評分。此外，阿托伐他汀強化降脂治療后，藥物可在患者肝臟中發(fā)生代謝作用，進而從其膽汁排泄體外，該藥強化降脂治療的應用具較高安全性。

綜上所述，針對急性腦梗死患者采取阿托伐他汀強化降脂治療可顯著降低患者血脂指標及血液粘度，穩(wěn)定其頸動脈斑塊狀態(tài)，該療法療效明確且安全性高，具有臨床推廣應用價值。