◎ 本刊綜合報(bào)道
5月17日,從中國(guó)科學(xué)院高能物理研究所新聞發(fā)布會(huì)獲悉,國(guó)家重大科技基礎(chǔ)設(shè)施高海拔宇宙線觀測(cè)站“拉索”(LHAASO)在銀河系內(nèi)發(fā)現(xiàn)2個(gè)能量超過(guò)1拍電子伏特(PeV,1000萬(wàn)億電子伏特)的光子,這2個(gè)超高能光子分別來(lái)自天鵝座和蟹狀星云,其中1個(gè)光子能量高達(dá)1.4 PeV。這是人類迄今觀測(cè)到的最高能量光子,突破了人類對(duì)銀河系粒子加速的傳統(tǒng)
認(rèn)知,開(kāi)啟了超高能伽馬天文學(xué)的新時(shí)代。相關(guān)研究成果在線發(fā)表于《自然》雜志。對(duì)此,《自然》物理科學(xué)總編輯卡爾·澤梅里斯評(píng)論道,這些激動(dòng)人心的發(fā)現(xiàn)盡管還很初步,但卻因?yàn)椴糠纸ǔ傻摹袄鳌钡挠^測(cè)工作才成為可能。未來(lái)待“拉索”全部完工后,相信還會(huì)發(fā)現(xiàn)更多這樣的伽馬源。這些發(fā)現(xiàn)讓我們離了解高能宇宙線起源又近了一步。
日前從中國(guó)科大獲悉,該校中科院量子信息與量子科技創(chuàng)新研究院潘建偉、朱曉波、彭承志等組成的研究團(tuán)隊(duì),成功研制了62比特可編程超導(dǎo)量子計(jì)算原型機(jī)“祖沖之號(hào)”,并在此基礎(chǔ)上實(shí)現(xiàn)了可編程的二維量子行走。相關(guān)研究成果于5月7日在線發(fā)表在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊《科學(xué)》雜志上。量子計(jì)算機(jī)在原理上具有超快的并行計(jì)算能力,可望通過(guò)特定算法在一些具有重大社會(huì)和經(jīng)濟(jì)價(jià)值的問(wèn)題方面相比經(jīng)典計(jì)算機(jī)實(shí)現(xiàn)指數(shù)級(jí)別的加速。超導(dǎo)量
子計(jì)算,作為最有希望實(shí)現(xiàn)可拓展量子計(jì)算的候選者之一,其核心目標(biāo)是如何同步地增加所集成的量子比特?cái)?shù)目以及提升超導(dǎo)量子比特性能,從而能夠高精度相干操控更多的量子比特,實(shí)現(xiàn)對(duì)特定問(wèn)題處理速度上的指數(shù)加速,并最終應(yīng)用于實(shí)際問(wèn)題中。該成果為在超導(dǎo)量子系統(tǒng)上實(shí)現(xiàn)量子優(yōu)越性展示及可解決具有重大實(shí)用價(jià)值問(wèn)題的量子計(jì)算研究奠定了技術(shù)基礎(chǔ)。
5月6日獲悉,廣州醫(yī)科大學(xué)廖衛(wèi)平教授團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)新的人類致病基因。該原創(chuàng)性研究近日在神經(jīng)科學(xué)頂級(jí)期刊《Brain》發(fā)表。該研究通過(guò)對(duì)中國(guó)446例癲癇患者進(jìn)行三人組全外顯子測(cè)序,發(fā)現(xiàn)8個(gè)家系攜帶UNC13B基因突變,功能學(xué)研究進(jìn)一步證實(shí)UNC13B是部分性癲癇新
的致病基因。癲癇是最常見(jiàn)的神經(jīng)系統(tǒng)疾病,該項(xiàng)研究不僅僅是發(fā)現(xiàn)部分性癲癇新的致病基因,更為重要的是對(duì)揭示癲癇新的致病機(jī)理具有重要的價(jià)值?;蜃儺惻c人類疾病密切相關(guān),人類基因組編碼蛋白基因約20000個(gè)。早期研究主要根據(jù)孟德?tīng)栠z傳學(xué)說(shuō),通過(guò)大家系來(lái)尋找罕見(jiàn)病的致病基因。目前已發(fā)現(xiàn)3000多個(gè)相關(guān)致病基因。隨著時(shí)間的推移,絕大多數(shù)罕見(jiàn)病以及大家系的致病基因已經(jīng)被科學(xué)家們成功挖掘,所以通過(guò)該方法再發(fā)現(xiàn)新的致病基因的可能性越來(lái)越小。廖衛(wèi)平教授根據(jù)多年基因研究經(jīng)驗(yàn),在總結(jié)分析了人類基因組20000多個(gè)基因功能特點(diǎn)的基礎(chǔ)上,提出了基因的量依賴學(xué)說(shuō),即生命個(gè)體對(duì)不同基因的依賴量(需求量)不同。在此理論基礎(chǔ)上,廖衛(wèi)平教授研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)三人組(先證者、父親和母親)的全外顯子組測(cè)序技術(shù),分析患者與父母基因的差別,并根據(jù)基因依賴量的不同,設(shè)計(jì)出不同的分析模式,進(jìn)行致病基因篩查。對(duì)于發(fā)現(xiàn)的新的侯選基因,再進(jìn)一步從臨床證據(jù)和基礎(chǔ)研究來(lái)證實(shí)基因的致病性。通過(guò)該研究方法,廖衛(wèi)平教授團(tuán)隊(duì)成功發(fā)現(xiàn)UNC13B是癲癇新的致病基因。
由于世界范圍內(nèi)艾滋病檢測(cè)及治療服務(wù)越來(lái)越普及,拉丁美洲和加勒比地區(qū)接受抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療(ART)的人體免疫缺陷病毒(HIV)感染者,預(yù)期壽命呈顯著延長(zhǎng)趨勢(shì)。近日發(fā)表在英國(guó)《柳葉刀·艾滋病》雜志在線版的這項(xiàng)研究,是迄今為止同類研究中規(guī)模最大的一項(xiàng),其顯示如今在上述地區(qū),接受ART的HIV患者的預(yù)期壽命已接近普通人群的預(yù)期壽命。世界衛(wèi)生組織(WHO)于2016年提出一項(xiàng)“全員治療”(Treat All)政策建議,即通過(guò)使用抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物治療所有HIV感染者,以期實(shí)現(xiàn)在2030年前消滅艾滋病的全球目標(biāo)?!读~刀》文章顯示,到2020年底,已有96%的低收入和中等收入國(guó)家采納了這一政策建議,而這一比例在2016年僅為40%。不過(guò),有關(guān)中低收入國(guó)家中HIV感染者預(yù)期壽命數(shù)據(jù),目前還很少,也從沒(méi)有展開(kāi)過(guò)大規(guī)模的調(diào)查。在最新研究中,研究人員分析了3萬(wàn)名拉丁美洲和加勒比地區(qū)接受抗逆轉(zhuǎn)錄病毒治療的艾滋病病毒感染者。他們發(fā)現(xiàn),這些艾滋病患者的預(yù)期壽命在過(guò)去20年間有所延長(zhǎng),且與當(dāng)?shù)仄胀ㄈ巳合嗖?0年以內(nèi)。分析同時(shí)顯示,隨時(shí)間推移,所有年齡組的預(yù)期壽命都有所延長(zhǎng)。通過(guò)對(duì)2003年到2008年和2013年到2017年這兩組時(shí)間段的比較,團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)海地HIV感染者的總體預(yù)期壽命顯著增加到61.2歲,其他國(guó)家的感染者則增加到69.5歲。而普通人群預(yù)期壽命在海地為69.9歲,其他地區(qū)為78.0歲。美國(guó)范德比爾特大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的研究人員杰西卡·L·卡斯提羅胡表示,他們觀察到參與者預(yù)期壽命有顯著提高。非常令人鼓舞的是,世衛(wèi)組織“全員治療”建議在中低收入國(guó)家所產(chǎn)生的良好影響,也與高收入國(guó)家報(bào)告一致,繼續(xù)努力下去,不難見(jiàn)到中低收入國(guó)家HIV感染者與普通人群之間預(yù)期壽命差距會(huì)進(jìn)一步縮小。不過(guò)在相關(guān)評(píng)論中,科學(xué)家提醒道,需注意在新冠大流行期間,過(guò)往的挑戰(zhàn)依然存在,而HIV感染者預(yù)期壽命的增長(zhǎng)也可能會(huì)因新冠疫情而減少。
瑞典林雪平大學(xué)的研究人員對(duì)耳朵內(nèi)毛細(xì)胞的功能機(jī)制有了新發(fā)現(xiàn),認(rèn)為內(nèi)毛細(xì)胞像外毛細(xì)胞一樣,也與耳朵內(nèi)膠質(zhì)蓋膜接觸。發(fā)表在最新一期《自然·通訊》上的該項(xiàng)研究成果,挑戰(zhàn)了數(shù)十年來(lái)盛行的聽(tīng)力器官解剖組織和工作方式的現(xiàn)狀,對(duì)于促進(jìn)諸如助聽(tīng)器和人工耳蝸的優(yōu)化,以及
深入了解聲音如何刺激毛細(xì)胞等問(wèn)題非常重要。 為了聽(tīng)到聲音,耳朵內(nèi)毛細(xì)胞必須將聲波轉(zhuǎn)化為神經(jīng)信號(hào),并將其傳輸?shù)酱竽X。這種轉(zhuǎn)換發(fā)生在耳蝸的部分。耳蝸導(dǎo)管容納聽(tīng)力器官,有許多毛細(xì)胞,分為外毛細(xì)胞和內(nèi)毛細(xì)胞。外毛細(xì)胞放大聲音振動(dòng),使我們能夠聽(tīng)到微弱的聲音,更好地感知人類語(yǔ)言中的各種頻率。內(nèi)毛細(xì)胞將聲音振動(dòng)轉(zhuǎn)化為神經(jīng)信號(hào)。人們很早就知道,外毛細(xì)胞的上面有膠質(zhì)蓋膜。研究人員注意到,膠質(zhì)蓋膜可反射綠光,這使得用顯微鏡觀察蓋膜成為可能。進(jìn)一步研究后,科學(xué)家們還發(fā)現(xiàn)了以前從未見(jiàn)過(guò)的鈣導(dǎo)管。這些導(dǎo)管跨越了蓋膜,連接著內(nèi)毛和外毛細(xì)胞的靜纖毛。此前研究發(fā)現(xiàn),膠質(zhì)蓋膜能儲(chǔ)存鈣離子,而鈣離子是毛細(xì)胞將聲音引起的振動(dòng)轉(zhuǎn)化為神經(jīng)電信號(hào)所必需的。新研究發(fā)現(xiàn),鈣離子通過(guò)鈣導(dǎo)管流向毛細(xì)胞,且內(nèi)外毛細(xì)胞上的纖毛以相似的方式彎曲?!拔覀儼l(fā)現(xiàn)的新的聽(tīng)覺(jué)機(jī)制與50多年來(lái)的主流模型并不一致。教科書(shū)中關(guān)于聽(tīng)力器官及其功能的經(jīng)典插圖必須更新,用于研究聽(tīng)力的數(shù)學(xué)模型也應(yīng)該更新?!惫R納表示,更深入地了解聲音是如何刺激內(nèi)毛細(xì)胞對(duì)于優(yōu)化人工耳蝸刺激聽(tīng)神經(jīng)的方式非常重要,或?qū)⒂兄谌斯ざ伒母倪M(jìn)。
據(jù)《科學(xué)》雜志5月13日在線發(fā)布一篇最新論文,來(lái)自瑞士蘇黎世理工大學(xué)、伯爾尼大學(xué)、洛桑大學(xué)和來(lái)自愛(ài)爾蘭的科克大學(xué)組成的一支研究團(tuán)隊(duì)找到了包括新冠病毒在內(nèi)的冠狀病毒的“致命弱點(diǎn)”。研究首次成功揭示了病毒基因組和核糖體在“移碼”過(guò)程中的相互作用,發(fā)現(xiàn)病毒對(duì)核糖體“移碼”過(guò)程存在“精細(xì)控制”,
這有望促進(jìn)通過(guò)干擾“移碼”過(guò)程而抑制病毒復(fù)制的藥物的開(kāi)發(fā)。病毒需要感染細(xì)胞才能復(fù)制自己,然后再感染其他細(xì)胞,進(jìn)一
步傳染給其他個(gè)體。病毒生命周期中的一個(gè)重要步驟是使用細(xì)胞自身的核糖體來(lái)合成其所需的蛋白質(zhì)。按照這樣的“計(jì)劃”,核糖體會(huì)根據(jù)病毒RNA基因組中的指令合成新的病毒蛋白質(zhì)。對(duì)于健康的沒(méi)有感染病毒的細(xì)胞,核糖體“按部就班”地沿著RNA移動(dòng),一次讀取三個(gè)RNA字母。有時(shí),核糖體不遵循常規(guī)讀取三個(gè)字母的步驟,而是會(huì)漏掉一兩個(gè)RNA字母。核糖體發(fā)生的這種錯(cuò)位被稱為“移碼”,這會(huì)導(dǎo)致核糖體錯(cuò)誤讀取遺傳密碼。通過(guò)復(fù)雜的生化實(shí)驗(yàn),研究人員設(shè)法在新冠病毒RNA基因組“移碼”位點(diǎn)捕獲了核糖體。然后,通過(guò)冷凍電鏡研究發(fā)現(xiàn),病毒RNA會(huì)形成一個(gè)假結(jié)結(jié)構(gòu),停留在核糖體mRNA通道的入口處,在mRNA中產(chǎn)生張力并促進(jìn)“移碼”發(fā)生,而新生的病毒多蛋白與核糖體通道形成明顯的相互作用。以前有研究報(bào)道,氟喹諾酮類化合物能抑制新冠病毒和其他冠狀病毒的“移碼”效率。此次研究表明,一種叫做merafloxacin的分子是更好抑制“移碼”過(guò)程的化合物。它可將新冠病毒的滴度降低3 ~4個(gè)數(shù)量級(jí),且對(duì)細(xì)胞沒(méi)有毒性。 (文中圖片僅為示意)