何就明 凌碧珍
心衰是指心力衰竭,指各種原因?qū)е碌男呐K泵血功能受損,心排血量不能滿足全身組織基本代謝需要的綜合征,主要表現(xiàn)為呼吸困難、活動(dòng)受限、體液潴留等[1]。因臨床主要表現(xiàn)為組織、循環(huán)器官淤血,也稱為充血性心衰[2]。而心功能不全或者心功能障礙的含義就更加廣泛,當(dāng)心功能不全出現(xiàn)臨床癥狀時(shí)就稱為心衰[3]。心衰可以導(dǎo)致氣促、乏力、心悸以及下肢水腫等多種臨床表現(xiàn)。研究發(fā)現(xiàn)心血管疾病患者及高齡人群好發(fā)心衰,作為一種進(jìn)展性疾病,需要盡早開展對癥治療和規(guī)范管理控制病情進(jìn)一步惡化。因此,早期的準(zhǔn)確診斷極為重要[4]。Irisin 作為新近發(fā)現(xiàn)的一種調(diào)節(jié)糖脂代謝的肽類激素,其由 FNDC5 經(jīng)剪切修飾后分泌入血,對心肌細(xì)胞亦有較高表達(dá)。Irisin 作為新近發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)、肌肉釋放、維持能量代謝的重要細(xì)胞因子。Irisin 能增加解偶聯(lián)蛋白1 表達(dá),加速白色脂肪棕色化,促進(jìn)機(jī)體產(chǎn)熱耗能,減輕肥胖和改善胰島素抵抗。心肌細(xì)胞亦有較高表達(dá),但關(guān)于心衰患者循環(huán)Irisin 水平改變鮮見報(bào)告?;诖?本文就心衰患者血清Irisin 水平的變化規(guī)律與心功能的關(guān)系展開研究,具體報(bào)告如下。
1.1 一般資料 選取本院2019 年6 月~2020 年8 月收治的80 例心衰患者作為心衰組,選取同期性別、年齡、BMI 與心衰組相匹配的30 例體檢健康者作為健康組。心衰組男42 例、女38 例,平均年齡(52.08±6.54)歲,平均BMI(24.79±3.69)kg/m2,根據(jù)美國紐約心臟病協(xié)會(huì)(NYHA)分級:Ⅱ級43 例、Ⅲ級23 例、Ⅳ級14 例。健康組男16 例、女14 例,平均年齡(51.32±7.01)歲,平均BMI(24.87±4.02)kg/m2。兩組一般資料比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹥0.05),具有可比性。本院倫理委員會(huì)對本研究完全知情,并批準(zhǔn)研究。納入標(biāo)準(zhǔn):所有研究對象均詳細(xì)了解本研究內(nèi)容、目的、流程,自愿簽署知情同意書;符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)中關(guān)于心衰的診斷標(biāo)準(zhǔn);NYHA 分級Ⅱ~Ⅳ級。排除標(biāo)準(zhǔn):患有嚴(yán)重風(fēng)濕性心臟病、結(jié)構(gòu)性心臟病、心肌疾病、心包疾病患者;終末期心衰或LVEF﹤30%患者;合并惡心腫瘤、精神疾病、免疫功能異常、凝血功能異常患者。
1.2 方法 所有研究對象均隔夜禁食10 h 以上,于入院次日清晨空腹、安靜狀態(tài)下采集肘靜脈血4 ml,室溫血液自然凝固10~20 min,以2000~3000 r/min 離心20 min 后留取血清,分裝于EP 管中,置于-40℃冰箱中保存,集中檢測。采用生物素雙抗體夾心ELISA 測定血清Irisin 水平。
1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組研究對象血清Irisin 和LVEF 水平。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示,采用t 檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)。P﹤0.05 表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
心衰組患者心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級以及健康組的LVEF 水平分別為(42.53±1.06)%、(36.54±1.08)%、(30.11±1.29)%、(66.45±6.25)%,血清Irisin 水平分別為(5.14±0.89)、(4.45±0.67)、(3.89±0.46)、(5.69±0.24)μg/ml。心衰組患者的LVEF 和血清Irisin 水平均顯著低于健康組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹤0.05)。且心衰組患者的LVEF 和血清Irisin 水平隨著心功能等級的增加而逐漸降低。見表1。
表1 兩組LVEF 和血清Irisin 水平對比()
表1 兩組LVEF 和血清Irisin 水平對比()
注:與健康組比較,aP﹤0.05
隨著我國正式步入人口老齡化,再加上國民生活水平的上升,近年來心衰發(fā)病率逐年上升,已成為當(dāng)前臨床的高發(fā)疾病之一。心衰是所有心臟病的終末期表現(xiàn),是各種心臟結(jié)構(gòu)或功能性疾病導(dǎo)致心室充盈和(或)射血功能受損,以肺循環(huán)和(或)體循環(huán)淤血,器官、組織血液灌注不足為臨床表現(xiàn)的一組綜合征。具體是指由于心臟結(jié)構(gòu)和功能異常,導(dǎo)致心臟充盈受損或射血能力下降,從而引起一組復(fù)雜的臨床綜合征,常見臨床表現(xiàn)有肺淤血,是由于心臟射血能力下降導(dǎo)致患者出現(xiàn)乏力、呼吸困難等癥狀[5]。部分心衰患者還可出現(xiàn)體循環(huán)淤血,表現(xiàn)為水鈉潴留、全身水腫,多數(shù)患者首先出現(xiàn)雙下肢水腫,隨病情進(jìn)展逐漸出現(xiàn)肝、脾淤血,甚至胸腔積液、心包積液和腹腔積液等。
心衰主要分為四級,且分為急性心衰和慢性心衰[6]。Ⅰ級患者正常體力勞動(dòng)下無心衰的癥狀;Ⅱ級患者其臨床癥狀可在正常體力活動(dòng)下出現(xiàn),但稍作休息即可緩解并消失;Ⅲ級:癥狀在低于正常體力勞動(dòng)下出現(xiàn),但隨休息而緩解;Ⅳ級:在休息狀態(tài)下出現(xiàn)癥狀,需治療干預(yù)方可緩解[7]。心衰的分級也會(huì)隨病情進(jìn)展而惡化,嚴(yán)重威脅患者生命安全,應(yīng)盡早開展積極的治療干預(yù)。
Irisin 是調(diào)節(jié)糖脂代謝的新激素,主要是由肌肉分泌的一種肌肉因子,其前體物質(zhì)為Ⅲ型纖連蛋白結(jié)構(gòu)域5(FNDC5)[8]。運(yùn)動(dòng)可以促進(jìn)骨骼肌表達(dá)過氧化物酶體增殖物激活受體γ 輔助激活因子PGC1d,PGC1d誘導(dǎo)FNDC5 表達(dá),FNDC5 斷裂形成分泌性肌肉因子Irisin,從而誘導(dǎo)白色脂肪棕色化,導(dǎo)致能量消耗增多,體質(zhì)量減輕,改善糖耐量和胰島素抵抗。而心衰患者骨骼肌細(xì)胞Irisin 前體型FNDC5 表達(dá)下調(diào),可能參與運(yùn)動(dòng)耐量下降,故推測心衰患者Irisin 水平發(fā)生相應(yīng)改變[9]。
這與巨敏等[10]對血清Irisin 水平與心衰的相關(guān)性研究結(jié)果一致,在其研究結(jié)果中表明心衰患者Irisin 水平(6790±3628)ng/ml 顯著低于心功能正常組的(12691±2272)ng/ml,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹤0.05),且從Ⅱ~Ⅳ級,逐漸降低;心衰患者LVEF 水平(45.7±8.0)%顯著低于心功能正常組的(59.7±4.3)%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹤0.05),且從Ⅱ~Ⅳ級,逐漸降低;心衰患者N末端B 型利鈉肽原(ProBNP)水平(2938±2795)pg/ml 顯著高于心功能正常組的(184±151)pg/ml,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹤0.05),且從Ⅱ~Ⅳ級,逐漸升高;低Irisin 組心衰發(fā)生率92.6%明顯高于高Irisin 組的47.5%,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹤0.05);單因素相關(guān)分析顯示:血清Irisin 水平與左室射血分?jǐn)?shù)呈正相關(guān)(r=0.694,P﹤0.05),與proBNP 呈負(fù)相關(guān)(r=-0.45,P﹤0.05)。本研究結(jié)果也顯示,心衰組患者的LVEF 和血清Irisin 水平均顯著低于健康組,差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P﹤0.05)。且心衰組患者的LVEF 和血清Irisin 水平隨著心功能等級的增加而逐漸降低。由此可見,心衰患者血清Irisin 水平顯著降低,且隨著心功能的惡化隨之降低,因此,心衰患者血清Irisin 水平與心衰程度有一定的相關(guān)性??赏ㄟ^監(jiān)測心衰患者血清Irisin 水平評估患者心功能。
綜上所述,心衰患者的血清Irisin 水平隨著心功能等級的增加而逐漸降低,可為心衰患者的治療方案提供可靠參考依據(jù)。