冼麗梅,林漢英
(肇慶市第一人民醫(yī)院,廣東 肇慶 526060)
根據(jù)世界衛(wèi)生組織的調(diào)查,糖尿病目前成為危害人類健康的主要慢性疾病之一。如果合并高血壓則易產(chǎn)生同樣程度的氧化應激機制,特別是血漿胰島素水平升高和胰島素抵抗,通過各種機制促進動脈硬化的發(fā)生,形成惡性循環(huán),導致各種大血管病變、微血管病變、各種心腦血管事件的發(fā)生,嚴重影響預后,故預后往往較差[1]。而多數(shù)研究證實維生素D是一種甾類激素,眾所周知的是其在維持鈣穩(wěn)態(tài)和促進骨礦化的作用[2]。其實,維生素D不僅調(diào)節(jié)鈣磷代謝,還作用于內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、免疫系統(tǒng)等,可抑制炎癥反應,具有經(jīng)典的促進骨骼生長作用,同時參與胰島β細胞功能調(diào)節(jié),改善胰島素敏感性和糖代謝通路,以及下調(diào)腎素基因表達,進而抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)。而在血液系統(tǒng)中,維生素D的表現(xiàn)形式為25羥維生素D[25(OH)D],能反映維生素D 的營養(yǎng)狀態(tài)[3]?;诖?,本研究選取2型糖尿病合并高血壓患者與單純2型糖尿病患者進行相關的分析,旨在獲得25(OH)D與其相關性。
1.1一般資料:納入標準[4]:明確2型糖尿病合并高血壓診斷;可配合相關檢查;可配合本研究的研究調(diào)查方法。排除標準:既往心腦血管病史;精神障礙、認知功能減退、惡性腫瘤。將我院2017年7月~2020年12月收治的50例2型糖尿病合并高血壓患者設為研究組,男21例,女29例;2型糖尿病病程1.0~15.5年,平均(5.5±1.1)年;高血壓病程0.5~15.2年,平均(5.1±0.7)年;年齡40~79歲,平均(59.3±4.1)歲。另選取同期于我院住院的另50例單純患有2型糖尿病患者設為對照組,男21例,女29例;2型糖尿病病程1.2~13.0年,平均(4.8±0.9)年;年齡42~78歲,平均(56.5±3.7)歲。除高血壓病程外,兩組一般資料差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。
1.2方法與評價標準[5]:比較兩組患者血糖、血壓水平,并分析兩組患者的25羥維生素D水平差異。血糖與餐后血糖采取全自動生化儀檢測,血壓均在上午8:00~10:00時間段測量,對患者的血壓測量結(jié)果采取雙側(cè)測量的方式取平均值。25(OH)D 采用化學發(fā)光法進行測定,本研究25(OH)D參考值:<20 ng/ml為維生素D缺乏,20~30 ng/ml為維生素D輕度不足,>30 ng/ml為維生素D充足。
2.1兩組患者血糖血壓水平對比:研究組患者空腹血糖、餐后2 h血糖、舒張壓與收縮壓均高于對照組患者,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者血糖、血壓水平對比
2.2兩組患者中男、女25(OH)D水平對比:兩組男患者25(OH)D水平高于女患者,且研究組低于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 兩組患者中男、女25(OH)D水平對比
糖尿病是臨床常見以慢性高血糖為特征的多病因代謝性慢性疾病,由于胰島素分泌不足和(或)其生物作用受損所引起,已成為威脅人類健康的重要慢性非傳染性疾病。糖尿病發(fā)病率在近幾十年來有了顯著加劇,目前在全球非感染性疾病排名中已躍居第三位。2型糖尿病在所有糖尿病類型中的占比超過90%,高血糖是其典型的臨床表現(xiàn),如血糖長期得不到有效控制,可引起多種慢性并發(fā)癥,如心血管疾病等嚴重并發(fā)癥[6]?;蛘哂捎陂L期高血糖狀態(tài),引發(fā)糖尿病神經(jīng)病變、糖尿病足等,是導致患者截肢和死亡的主要原因。高血壓是糖尿病常見合并癥,2 型糖尿病合并高血壓占2 型糖尿病的40% ~ 80%,考慮可能與高血糖因素、脂質(zhì)代謝紊亂、內(nèi)分泌失調(diào)、激素調(diào)節(jié)異常、動脈內(nèi)膜損傷、氧化應激、炎癥反應、血小板黏附聚集能力增強、微血管病變、微循環(huán)障礙、內(nèi)皮纖維增生等有關,而兩者合并是臨床誘導冠心病致死的最危險因素[7],就目前而言尚無根本性治療的有效方法。因此,研究發(fā)現(xiàn)與該類患者的血糖、血壓控制及并發(fā)癥發(fā)生的相關性指標,做到積極預防具有重要的臨床意義。已有流行病學調(diào)查表明,我國2型糖尿病患者普遍存在維生素D缺乏或不足現(xiàn)象,因此就目前的情況而言其與維生素D關系研究是當前一大熱點。而維生素D是人體必需的脂溶性維生素,也被稱為“陽光”維生素,其合成過程為人體皮下脂肪組織中的7-脫氫膽固醇,在紫外線的照射下轉(zhuǎn)化為膽鈣化醇,再在肝臟25-羥化酶的作用下轉(zhuǎn)化為25(OH)D,進一步在腎臟1-α羥化酶的作用下轉(zhuǎn)化為1,25(OH)2D3,從而發(fā)揮其生理作用。研究顯示正常人體的胰島β細胞、維生素D呈現(xiàn)高表達現(xiàn)象,借助維生素D刺激胰島素受體表達穩(wěn)定血糖,控制臨床癥狀[8]。維生素D可有效維持糖耐量,使用維生素D后可有效調(diào)節(jié)鈣離子的濃度,進而改善細胞的分泌功能。而又由于25(OH)D是維生素D的儲存形式,能反映通過自身合成和食物中攝取的維生素D的總量及維生素D的轉(zhuǎn)化能力,因此是評價維生素D營養(yǎng)狀況的最佳指標。本研究中研究組患者空腹血糖、餐后2h血糖、舒張壓與收縮壓均高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);兩組男患者25(OH)D水平高于女患者,且研究組低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
綜上所述,2型糖尿病合并高血壓患者中,與僅患有2型糖尿病患者相比,其25(OH)D水平更低,且女患者低于男患者。2型糖尿病合并高血壓患者,尤其是女患者更容易發(fā)生維生素D缺乏,提示25羥維生素水平變化與2型糖尿病合并高血壓治療、預后有一定相關性,在治療該類患者時需關注血清25(OH)D水平。