孫樹(shù)志

天津市濱海新區(qū)大港醫(yī)院 (天津 300270)

炎癥反應(yīng)是慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases，COPD)的主要病理基礎(chǔ)，若不及時(shí)治療，隨著炎癥反應(yīng)不斷加重，會(huì)損傷患者肺功能，引發(fā)呼吸衰竭，對(duì)患者生命安全產(chǎn)生較大威脅[1]。丙酸氟替卡松屬于糖皮質(zhì)激素，具有較強(qiáng)的抗炎、抗過(guò)敏作用，可降低機(jī)體炎癥反應(yīng)，改善患者臨床癥狀，但單用該藥無(wú)法快速改善患者通氣功能，治療效果欠佳。無(wú)創(chuàng)雙水平正壓通氣作為一種輔助呼吸方法，具有操作簡(jiǎn)單、安全、無(wú)創(chuàng)等優(yōu)點(diǎn)，在心力衰竭、支氣管擴(kuò)張等疾病導(dǎo)致的呼吸衰竭癥中具有較好的治療效果。本研究旨在探討無(wú)創(chuàng)雙水平正壓通氣聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療COPD急性加重期患者的效果，為臨床快速改善此類患者的通氣功能提供參考，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

采用前瞻性隨機(jī)試驗(yàn)方法，選擇2018年1月至2020年3月我院收治的156例COPD急性加重期患者，采用抽簽法分為對(duì)照組和試驗(yàn)組，各78例。對(duì)照組男47例，女31例；年齡45～79歲，平均(62.21±3.35)歲；病程1～5年，平均(3.08±0.42)年。試驗(yàn)組男45例，女33例；年齡46～79歲，平均(62.34±3.39)歲；病程1～6年，平均(3.12±0.43)年。兩組一般資料比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，有可比性。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。 納入標(biāo)準(zhǔn)：符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》[2]中COPD的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；可耐受本研究藥物；無(wú)嚴(yán)重面部損傷；對(duì)研究知情同意。排除標(biāo)準(zhǔn)：近期接受其他相關(guān)治療；存在藥物依賴史；合并惡性腫瘤；有支氣管哮喘、肺炎等其他肺部疾病。

1.2 方法

兩組均進(jìn)行常規(guī)治療，包括鼻導(dǎo)管吸氧、祛痰、平喘、擴(kuò)張血管、糾正酸堿平衡、抗感染等。

對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上霧化吸入丙酸氟替卡松氣霧劑(澳大利亞葛蘭素史克公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20130190，規(guī)格125 μg/撳)治療，250 μg/次，2次/d，藥劑量根據(jù)患者具體情況隨時(shí)調(diào)整，連續(xù)治療7 d。

試驗(yàn)組在對(duì)照組基礎(chǔ)上，采用雙水平正壓通氣治療機(jī)[沈陽(yáng)邁思醫(yī)療科技有限公司，遼食藥監(jiān)械(準(zhǔn))字2012第2540187號(hào)，型號(hào)BPAP25Plus]治療，設(shè)置同步間歇通氣模式，呼吸頻率設(shè)置為12～20次/min，吸氣初始?jí)毫υO(shè)置為6～8 cmH2O，呼氣初始?jí)毫υO(shè)置為4～6 cmH2O，吸入氧濃度8～10 L/min，3 h/次，2次/d，根據(jù)治療期間患者病情調(diào)節(jié)參數(shù)，并逐步減少正壓通氣時(shí)間，連續(xù)治療7 d。

1.3 觀察指標(biāo)

(1)血?dú)庵笜?biāo)：分別于治療前、治療7 d后采用血?dú)怆娊赓|(zhì)分析儀(深圳市康立高科技有限公司，型號(hào)Advanced 3000)對(duì)患者動(dòng)脈血氧分壓(partial pressure of oxygen in artery，PaO2)、動(dòng)脈血二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide in artery，PaCO2)進(jìn)行測(cè)定。(2)炎癥指標(biāo)：分別取患者治療前、治療7 d后10 ml空腹靜脈血，以3 000 r/min離心10 min，采用免疫層析法測(cè)定超敏C反應(yīng)蛋白(hypersensitive C-reactive protein，hs-CRP)水平，試劑盒購(gòu)自武漢明德生物科技股份有限公司；采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)測(cè)定腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)水平，試劑盒購(gòu)自艾美捷科技有限公司。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 兩組血?dú)庵笜?biāo)比較

治療前，兩組PaO2、PaCO2比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療7 d后，兩組PaO2均高于治療前，且試驗(yàn)組高于對(duì)照組，兩組PaCO2均低于治療前，且試驗(yàn)組低于對(duì)照組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表1。

表1 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)比較

2.2 兩組炎癥指標(biāo)比較

治療前，兩組hs-CRP、TNF-α水平比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；治療7 d后，兩組hs-CRP、TNF-α水平均低于治療前，且試驗(yàn)組低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見(jiàn)表2。

表2 兩組治療前后的炎癥指標(biāo)水平比較

3 討論

COPD急性加重期患者多存在痰液增多、咳嗽加重、氣流受限等臨床癥狀，若不及時(shí)治療，極易發(fā)展為呼吸衰竭，危及患者生命安全。糖皮質(zhì)激素是臨床常用治療藥物，可有效減輕機(jī)體炎癥反應(yīng)，緩解患者臨床癥狀，但單用藥物治療無(wú)法在短時(shí)間內(nèi)改善患者的通氣狀況，治療效果欠佳[3]。因此，臨床需給予輔助治療，以快速改善患者通氣狀況，促進(jìn)患者身體恢復(fù)。

本研究結(jié)果顯示，治療7 d后，兩組PaO2均高于治療前，PaCO2均低于治療前，且試驗(yàn)組上述指標(biāo)改善更顯著，表明無(wú)創(chuàng)雙水平正壓通氣聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療COPD急性加重期患者，可有效改善患者的血?dú)庵笜?biāo)水平。其原因?yàn)椋岱婵ㄋ煽商岣咂交〖?xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞穩(wěn)定性，抑制支氣管收縮物質(zhì)及過(guò)敏性介質(zhì)的生成，使支氣管平滑肌痙攣得到緩解，從而改善機(jī)體通氣功能，促進(jìn)機(jī)體CO2的排出，改善血?dú)庵笜?biāo)水平[4-5]。無(wú)創(chuàng)雙水平正壓通氣治療機(jī)通過(guò)口鼻面罩方式輔助患者進(jìn)行呼吸，可緩解氣道阻力，提高肺泡通氣量，擴(kuò)張肺泡，增加肺泡氧分壓，并促進(jìn)機(jī)體CO2排出，從而改善機(jī)體血?dú)庵笜?biāo)水平，促進(jìn)患者身體恢復(fù)[6]。此外，持續(xù)正壓通氣可使呼吸肌做功減少，肌肉疲勞得以緩解，并能減少氧消耗量，改善機(jī)體低氧血癥，糾正機(jī)體酸堿平衡，促進(jìn)患者身體恢復(fù)。

TNF-α可引起肺組織細(xì)胞凋亡，損傷肺功能，并會(huì)促進(jìn)炎癥介質(zhì)游離與浸潤(rùn)，加重機(jī)體炎癥反應(yīng)；hs-CRP作為一種急性相蛋白，當(dāng)機(jī)體受到炎癥性刺激時(shí)，其水平會(huì)急劇升高。本研究結(jié)果顯示，治療7 d后，兩組hs-CRP、TNF-α水平均低于治療前，且試驗(yàn)組低于對(duì)照組，表明無(wú)創(chuàng)雙水平正壓通氣聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療COPD急性加重期患者，可有效降低機(jī)體炎癥反應(yīng)。其原因?yàn)?，丙酸氟替卡松可使毛?xì)血管通透性降低，阻礙炎癥因子向炎癥部位的移動(dòng)，并能抑制巨噬細(xì)胞功能，阻礙白三烯、組胺、前列腺素等炎性介質(zhì)的合成與分泌，從而降低機(jī)體炎癥反應(yīng)[7-8]。無(wú)創(chuàng)雙水平正壓通氣無(wú)須切開(kāi)氣管，可避免有創(chuàng)通氣損傷氣管，加重機(jī)體炎癥反應(yīng)。

綜上所述，無(wú)創(chuàng)雙水平正壓通氣聯(lián)合糖皮質(zhì)激素治療COPD急性加重期患者，可使患者血?dú)庵笜?biāo)得到改善，機(jī)體炎癥反應(yīng)有所減輕。