張麗姣,段福勇
(1.錦州市第968醫(yī)院急診科,遼寧錦州 121001;2.錦州市和誠醫(yī)院普外科,遼寧錦州 121010)
心搏驟停一旦發(fā)生,若未及時(shí)搶救復(fù)蘇,可能導(dǎo)致患者腦和其他器官組織的傷害,因此心搏驟停后的心肺復(fù)蘇(CPR)必須立即進(jìn)行。血清生長分化因子-15(GDF-15)的循環(huán)水平與多種疾病相關(guān),具有阻抑心肌細(xì)胞凋亡和肥大等作用,同時(shí)具有廣泛的器官、組織保護(hù)功能,CPR過程中心肌細(xì)胞由于缺血—再灌注損傷,可誘導(dǎo)GDF-15快速表達(dá),起到保護(hù)心肌細(xì)胞的作用[1]。血清肌鈣蛋白(cTNI)在心肌損傷時(shí)異常升高,因此血清GDF-15、cTNI均能反映心肌細(xì)胞損傷程度[2]。本研究旨在探討血清GDF-15、cTNI檢測對(duì)CPR患者預(yù)后的評(píng)估價(jià)值,報(bào)道如下。
1.1 一般資料 回顧性分析錦州市第968醫(yī)院2017年5月至2020年4月CPR成功的100例患者的臨床資料,據(jù)CPR后血清GDF-15水平在不同時(shí)間的升高程度分為A組(CPR后即刻、12 h、48 h,血清GDF-15水平持續(xù)< 1 200 ng/L,33例);B組(CPR后12、48 h,血清GDF-15水平均升高,持續(xù) > 1 200 ng/L,33例)、C組(CPR后即刻、12 h呈升高趨勢,48 h血清GDF-15水平較12 h時(shí)降低,34例)。A組患者中男性19例,女性14例;年齡29~69歲,平均(45.11±1.44)歲。B組患者中男性20例,女性13例;年齡28~71歲,平均(45.51±1.14)歲。C組患者中男性19例,女性15例;年齡28~70歲,平均(45.91±1.07)歲。3組患者一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),組間具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn):符合《2010美國心臟學(xué)會(huì)心肺復(fù)蘇與心血管急救指南》[3]中的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)者;臨床資料齊全者;精神正常者。排除標(biāo)準(zhǔn):伴有自身免疫系統(tǒng)疾病者;伴有傳染性疾病者。
1.2 方法 ①比較3組患者CPR后即刻、12 h、48 h血清GDF-15、cTNI水平,分別抽取患者空腹靜脈血5 mL,離心(轉(zhuǎn)速:3 500 r/min,時(shí)間:10 min)取血清,用酶聯(lián)免疫吸附法檢測。②比較3組患者CPR后即刻、12 h、48 h左心室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)和左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF),采用彩色多普勒心臟超聲儀檢測。③3組患者均進(jìn)行為期6個(gè)月的隨訪觀察,并于隨訪結(jié)束后統(tǒng)計(jì)死亡患者例數(shù),計(jì)算死亡率。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)軟件分析數(shù)據(jù),計(jì)數(shù)資料用[例(%)]表示,用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料用(±s)表示,用t檢驗(yàn);多時(shí)間點(diǎn)、多組間計(jì)量資料采用重復(fù)測量方差分析。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 血清GDF-15水平 CPR后12、48 h B組和C組患者血清GDF-15水平均高于A組,CPR后48 h C組顯著低于B組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表1。
2.2 血 清cTNI水 平 CPR后 即 刻、12 h、48 h A組患者血清cTNI水平相比,CPR 后 12 h B 組和 C 組cTNI 水平相比,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05);與CPR后即刻比,CPR后12、48 h B組和C組cTNI水平均呈升高趨勢,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05);CPR后12、48 h B組和C組患者血清cTNI水平均顯著高于A組,CPR后48 h C組顯著低于B組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表2。
2.3 LVEDD、LVEF 與CPR后即刻比較,CPR后12、48 h B組和C組患者LVEDD均逐漸升高,LVEF逐漸降低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05);CPR后12、48 h B組和C組患者LVEDD均顯著高于A組,LVEF顯著低于A組;其中CPR后12 h C組患者LVEDD顯著低于B組,CPR后48 h LVEF顯著高于B組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05),見表3。
2.4 死亡率 隨訪6個(gè)月后,A組患者死亡率為6.00%(3/50),顯著低于B組的22.00%(11/50),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=5.316,P<0.05);B組患者死亡率顯著高于C組的8.00%(4/50),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=3.843,P<0.05)。
心臟驟停一旦發(fā)生,若不及時(shí)進(jìn)行搶救復(fù)蘇,幾分鐘后便會(huì)造成患者腦與其他重要器官不可逆的損害,CPR可恢復(fù)患者自主循環(huán),促使其腦功能恢復(fù)[4]。高質(zhì)量的CPR能為患者提供充足的心輸出量,本研究就CPR后血清GDF-15、cTNI檢測對(duì)患者預(yù)后的影響展開。
表1 3組患者血清GDF-15水平比較(±s,ng/L)
表1 3組患者血清GDF-15水平比較(±s,ng/L)
注:與CPR后即刻比,*P<0.05;與CPR后12 h比,#P<0.05;與A組比,△P<0.05;與B組比,▲P<0.05。GDF-15:生長分化因子-15。
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表2 3組患者血清cTNI水平比較(±s,ng/mL)
表2 3組患者血清cTNI水平比較(±s,ng/mL)
注:與CPR后即刻比,*P<0.05;與CPR后12 h比,#P<0.05;與A組比,△P<0.05;與B組比,▲P<0.05。cTNI:肌鈣蛋白。
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表3 3組患者LVEDD、LVEF比較(±s)
表3 3組患者LVEDD、LVEF比較(±s)
注:與CPR后即刻比,*P<0.05;與CPR后12 h比,#P<0.05;與A組比,△P<0.05;與B組比,▲P<0.05。LVEDD:左心室舒張末內(nèi)徑;LVEF:左心室射血分?jǐn)?shù)。
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血清GDF-15是參與調(diào)節(jié)多個(gè)系統(tǒng)的細(xì)胞因子,其水平與心臟疾病的不良預(yù)后呈正相關(guān),該指標(biāo)水平在缺血損傷的心肌中表達(dá)較為強(qiáng)烈,其可阻止缺血-再灌注,減少心肌細(xì)胞的凋亡,進(jìn)而抑制缺血組織損傷,對(duì)心肌的內(nèi)源性起到保護(hù)作用,因此常作為心臟疾病的預(yù)測指標(biāo)[5-6]。血清cTNI是心肌損傷壞死的標(biāo)志物,是心肌興奮收縮藕聯(lián)的主要調(diào)節(jié)蛋白,CRP后患者心肌細(xì)胞缺血缺氧,血清cTNI便會(huì)釋放入血液中,在心肌損傷后急速升高,心肌損傷面積隨之?dāng)U大,因而血清cTNI對(duì)心肌損傷疾病的診斷有重要意義[7-8]。本研究中,A組、B組血清GDF-15水平呈現(xiàn)升高趨勢,C組先升高后降低,B組、C組GDF-15、cTNI CPR后12 h顯著高于A組,表明血清GDF-15、cTNI不同時(shí)間的水平對(duì)于評(píng)估CPR患者預(yù)后具有差異性。
LVEDD、LVEF均是反映患者心功能的重要指標(biāo),兩者水平會(huì)隨著血清GDF-15、cTNI水平的變化而變化,心臟驟?;颊呓?jīng)過CPR后會(huì)出現(xiàn)不同程度的心肌損傷與心功能不全,因而血清GDF-15、cTNI會(huì)相應(yīng)變化,由于心功能不全,LVEDD會(huì)隨之增大、LVEF會(huì)隨之降低[9-11]。本研究中,B組、C組患者LVEDD均呈升高趨勢,B組患者LVEF呈降低趨勢,C組患者LVEF呈先降后升趨勢,提示CPR后心功能及心肌均呈現(xiàn)損傷,血清GDF-15、cTNI聯(lián)合檢測對(duì)CPR后患者心功能及心肌損傷有診斷意義。心臟驟停患者應(yīng)立即采取CPR措施,CPR后死亡率與血清GDF-15、cTNI水平的表達(dá)有關(guān)。本研究中,隨訪6個(gè)月后,B組死亡率顯著高于A組、C組,提示CPR后血清GDF-15、cTNI水平低者患者預(yù)后較好。
綜上,血清GDF-15、cTNI聯(lián)合檢測對(duì)CPR患者心功能及近期預(yù)后具有較好的評(píng)估價(jià)值意義,值得應(yīng)用推廣。