姜艷霞

慢性充血性心衰是由各種病因引起的各種心血管疾病的終末階段,多發(fā)于中老年群體,是造成老年人心血管死亡的原因之一,發(fā)病原因復雜,患者心肌受損或當心房負荷超標時導致心臟功能受損,造成心臟收縮能力的減弱［1］。研究表明,患者存在血液動力學異常,因此基礎的治療目標是改善血液動力學及其臨床癥狀,但由于患者部分合并基礎疾病,現(xiàn)代治療方案通過血管緊張素轉(zhuǎn)換酶阻滯劑及β 受體阻滯劑來調(diào)節(jié)代償機制,減少負面效應為主,通過緩解心衰的癥狀,改善心功能,增強運動耐量,延緩心肌損害的加重［2］。且臨床研究表明,厄貝沙坦聯(lián)合美托洛爾能有效改善慢性充血性心衰患者的臨床癥狀,效果較好,現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2018 年7 月～2020 年6 月本院收治的80 例慢性充血性心衰患者為研究對象。納入標準：患者均符合中華醫(yī)學會心血管病學分會發(fā)表的《慢性心力衰竭診斷治療指南》的標準［3］,心功能符合紐約心臟病協(xié)會(NYHA) 分級Ⅰ～Ⅳ級。排除標準：嚴重肝腎功能異常、惡性腫瘤,高血壓、糖尿病、精神異?；颊?。按照用藥方法的不同分為對照組與觀察組,各40 例。對照組中男24 例,女16 例；年齡44～76 歲,平均年齡(56.8±11.9)歲；心功能Ⅱ級10 例,Ⅲ級16 例,Ⅲ級14 例。觀察組中男25 例,女15 例；年齡45～75 歲,平均年齡(57.1±10.6)歲；心功能Ⅱ級11 例,Ⅲ級17 例,Ⅲ級12 例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均給予常規(guī)治療,主要包括血管擴張、穩(wěn)定斑塊以及強心利尿、控制感染等藥物進行基礎治療。對照組在此基礎上口服美托洛爾(阿斯利康制藥有限公司,國藥準字H32025391),首劑量為 6.25 mg/d,2 次/d,根據(jù)患者情況及病情變化可以逐漸增大劑量,12.5 mg/d,但最大劑量不超過50 mg/d,治療周期為3～4 個月。觀察組在對照組基礎上給予厄貝沙坦片［賽諾菲(杭州)制藥有限公司,國藥準字J20130049］口服,150 mg/d。治療期間監(jiān)測各項指標變化,觀察其不良反應及時調(diào)整用量［4］。

1.3 觀察指標及判定標準 使用彩色二維超聲檢測患者治療前,用藥4 個月后的左室舒張末內(nèi)徑、左室射血分數(shù)以及左室收縮末內(nèi)徑,記錄其收縮壓、舒張壓以及心率的變化。療效判定標準［5］：顯效：患者臨床體征改善明顯,心功能提高2 級或以上；有效：臨床體征部分改善,心功能提高1 級；無效：治療后癥狀未出現(xiàn)好轉(zhuǎn)或者加重?？傆行?顯效率+有效率。比較兩組不良反應發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS18.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組療效比較 觀察組治療總有效率為92.5%,高于對照組的75.0%,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組療效比較(n,%)

2.2 兩組治療前后心功能比較 治療前,兩組左心室收縮末期內(nèi)徑、左室射血分數(shù)、左心室舒張末期內(nèi)徑比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后,觀察組患者的左心室收縮末期內(nèi)徑(46.6± 2.5)mm、左心室舒張末期內(nèi)徑(50.4±4.2)mm 均小于對照組的(54.6±3.2)、(58.5±6.3)mm,左室射血分數(shù)(52.6±4.3)%高于對照組的(46.2±5.1)%,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后心功能比較()

表2 兩組治療前后心功能比較()

注：與對照組治療后比較,aP＜0.05

2.3 兩組治療前后心率與血壓比較 治療前,兩組心率、收縮壓、舒張壓比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。治療后,兩組心率、收縮壓、舒張壓均較治療前下降,且觀察組下降幅度大于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后心率與血壓比較()

表3 兩組治療前后心率與血壓比較()

注：與本組治療前比較,aP＜0.05；與對照組治療后比較,bP＜0.05；1 mm Hg=0.133 kPa

2.4 兩組不良反應發(fā)生情況比較 觀察組出現(xiàn)1 例血壓下降,對照組未出現(xiàn)不良反應,兩組不良反應發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。

3 討論

慢性心衰是由于心臟功能障礙導致心排血量不足,不足以維持機體組織器官代謝的正常需求,臨床已證實心衰出現(xiàn)的機制為心室重構,出現(xiàn)充血性心衰時,外周血管阻力增加體內(nèi)兒茶酚胺濃度上升且出現(xiàn)水鈉潴留,心臟的負荷增加,最終心肌、血管內(nèi)皮細胞進行重塑,是一個復雜的發(fā)展過程,發(fā)病原因可由一種或多種因素引發(fā),是各種心臟病發(fā)展的最終臨床表現(xiàn),如何保護心臟功能,改善和逆轉(zhuǎn)心室重構,延緩疾病的進程是治療關鍵［6,7］。

美托洛爾作為一種選擇性的受體阻滯劑,可通過減弱兒茶酚胺的作用降低心臟毒性,調(diào)節(jié)交感神經(jīng),同時還具有一定的膜穩(wěn)定性,通過減慢心率減弱心肌收縮力達到降低心排血量的目的,另一方面,通過抑制腎素分泌起到降低外周血管阻力來降低血壓,對于充血性的心衰患者,能有效改善心功能,提高運動耐力,防止癥狀惡化,降低猝死率［8］。另外可減輕心臟后負荷降低心肌耗氧量,從而增加心肌供血量,改善心功能,但由于其具有負性肌力作用,因此對藥物劑量需要謹慎,可以從小劑量開始根據(jù)患者癥狀逐漸增加［9,10］。

慢性心衰時,血管緊張素Ⅱ分泌增多,AT1受體被激活,厄貝沙坦片是一種血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑,通過選擇性的阻斷AT1受體介導的血管緊張素Ⅱ的作用而無論血管緊張素Ⅱ的來源途徑,并且能抑制AngⅠ轉(zhuǎn)化為 AngⅡ,抑制血管收縮以及醛固酮的釋放,起到降壓作用,并且通過擴張外周血管降低心臟的前后負荷,另外,通過對心臟神經(jīng)內(nèi)分泌的改善來延緩內(nèi)分泌紊亂造成的心血管增殖、逆轉(zhuǎn)心衰后心室重構［11,12］。

厄貝沙坦聯(lián)合美托洛爾治療慢性充血性心衰,通過抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性,兩種藥物的聯(lián)合擴張小動脈與靜脈,減輕心臟前后負荷控制心衰,降低去甲腎上腺素,降低循環(huán)中的兒茶氨酚水平減少對心肌的損傷,改善心功能,尤其是心率較快者,可降低心肌耗氧量,使舒張期充血時間延長,增加冠脈供血時間從而改善心功能［13,14］。厄貝沙坦口服能迅速吸收,生物利用度高且不受食物的影響,通過葡萄糖醛酸化或氧化代謝經(jīng)膽道或腎臟途徑排泄代謝物,安全性高,適合臨床使用。本文數(shù)據(jù)顯示,觀察組治療總有效率為92.5%,高于對照組的75.0%,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療后,觀察組患者的左心室收縮末期內(nèi)徑、左心室舒張末期內(nèi)徑均小于對照組,左室射血分數(shù)高于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療后,兩組心率、收縮壓、舒張壓均較治療前下降,且觀察組下降幅度大于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。兩組不良反應發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。說明聯(lián)合用藥安全性高［15］。

綜上所述,厄貝沙坦片聯(lián)合美托洛爾治療慢性充血性心衰能明顯改善患者心功能,提高臨床療效,值得臨床推廣。