張冠茂，陳雪斌，王瑾，李永海

(濮陽市人民醫(yī)院 心內(nèi)科，河南 濮陽 457000)

急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI)是由冠狀動脈內(nèi)斑塊破裂后形成繼發(fā)血栓，導(dǎo)致冠狀動脈血流中斷的疾病，為心內(nèi)科常見、高發(fā)疾病。該類疾病患者受發(fā)病位置特殊影響，若未及時治療，可危及生命。經(jīng)皮冠脈介入術(shù)(percutancous coronary intervention，PCI)是有效的治療方法，能迅速疏通梗死動脈，恢復(fù)缺血組織灌注，效果確切，但部分STEMI患者單純治療效果較差，預(yù)后不理想[1]。因此，尋找有效的藥物協(xié)同治療具有重要意義。本研究選取2018年2月至2019年10月濮陽市人民醫(yī)院收治的99例接受PCI治療的STEMI患者作為研究對象，分析重組人尿激酶原聯(lián)合替羅非班、導(dǎo)管抽吸的治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年2月至2019年10月濮陽市人民醫(yī)院收治的99例接受PCI治療的STEMI患者作為研究對象，按照治療方法分為對照組(47例)與觀察組(52例)。對照組：男32例，女15例；年齡56～74歲，平均(65.18±4.09)歲；發(fā)病至球囊擴張時間85～100 min，平均(92.43±3.48)min；梗死動脈為6例左回旋支，24例左前降支，17例右冠狀動脈；病變血管支數(shù)為26例單支，21例≥2支。觀察組：男34例，女18例；年齡56～74歲，平均(65.91±4.02)歲；發(fā)病至球囊擴張時間85～100 min，平均(93.04±3.15)min；梗死動脈為9例左回旋支，26例左前降支，17例右冠狀動脈；病變血管支數(shù)為28例單支，24例≥2支。兩組性別、年齡、發(fā)病至球囊擴張時間、梗死動脈分類、病變血管支數(shù)分類比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)濮陽市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準。

1.2 選取標準(1)納入標準：①符合STEMI診斷標準[2]，并經(jīng)臨床確診；②前壁心肌梗死；③發(fā)病12 h內(nèi)未進行靜脈溶栓；④無精神疾??；⑤無感染性疾??；⑥無惡性腫瘤；⑦臨床資料完整。(2)排除標準：①溶栓后進行補救性PCI治療；②血液系統(tǒng)疾病；③嚴重肝腎功能障礙；④活動性出血；⑤抗凝禁忌證；⑥對本研究藥物過敏。

1.3 治療方法兩組均接受肝素靜脈推注，頓服氯吡格雷和阿司匹林治療，然后根據(jù)患者病情給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、硝酸酯、β受體阻滯劑等治療，最后進行PCI。對照組接受替羅非班(沈陽新馬藥業(yè)有限公司，國藥準字H20153199)、導(dǎo)管抽吸治療：在導(dǎo)絲通過梗死動脈后，使用血栓抽吸管對血栓抽吸 3次，并根據(jù)患者病情給予球囊擴張；通過抽吸導(dǎo)管在病變冠狀動脈遠端緩慢注射替羅非班10 μg·kg-1，3 min內(nèi)注射完畢。觀察組接受重組人尿激酶原(天士力生物醫(yī)藥股份有限公司，國藥準字S20110003)聯(lián)合替羅非班、導(dǎo)管抽吸治療：替羅非班、導(dǎo)管抽吸同對照組；經(jīng)抽吸導(dǎo)管在病變冠狀動脈遠端緩慢注射重組人尿激酶原10 mg。

1.4 觀察指標(1)心功能。于治療前、治療后2周采用彩超儀(美國GE公司，Vivid 7 Dimension型)測量患者治療前、治療后2周左室射血分數(shù)(left ventricle ejection fraction，LVEF)、左心室舒張末期內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter，LVEDD)、左心室收縮末期內(nèi)徑(left ventricular end systolic diameter，LVESD)。(2)血流指標。包括治療前和治療后2周心肌梗死溶栓治療(thrombolysis in myocardial infarction，TIMI)血流3級率、TIMI心肌灌注(TIMI myocardial perfusion grade，TMPG)3級率。TIMI血流3級：對比劑注入后可完全且迅速地充盈遠端血管，并能迅速清除。TMPG 3級：可出現(xiàn)正常的血管充盈、排空顯影。(3)治療后3個月內(nèi)靶血管無復(fù)流/慢血流發(fā)生率。

2 結(jié)果

2.1 心功能治療前，兩組LVEF、LVEDD、LVESD比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后2周，兩組LVEF、LVEDD、LVESD均較治療前有所改善(P<0.05)，但兩組LVEF、LVEDD、LVESD比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

表1 兩組心功能比較

2.2 血流指標治療前，兩組TIMI血流3級率、TMPG 3級率比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；治療后2周，兩組TIMI血流3級率、TMPG 3級率均較治療前升高，且觀察組TIMI血流3級率、TMPG 3級率均高于對照組(P<0.05)。見表2。

表2 兩組血流指標比較[n(%)]

2.3 靶血管無復(fù)流/慢血流發(fā)生率治療后3個月內(nèi)，觀察組未出現(xiàn)靶血管無復(fù)流/慢血流，對照組出現(xiàn)6例靶血管無復(fù)流/慢血流，靶血管無復(fù)流/慢血流發(fā)生率為12.77%(6/47)。觀察組靶血管無復(fù)流/慢血流發(fā)生率低于對照組(χ2=5.002，P=0.025)。

3 討論

STEMI為臨床常見心血管急危重癥，近年隨著我國人口老齡化，其發(fā)病率呈逐步升高趨勢。對于STEMI患者，替羅非班、導(dǎo)管抽吸聯(lián)合PCI為常用治療方案，其中替羅非班通過有效結(jié)合血小板糖蛋白(glycoprotein，GP)Ⅱb/Ⅲa受體，抑制血栓形成，從而可有效緩解患者臨床癥狀，改善心肌灌注、心功能，提高預(yù)后[3-4]。但臨床仍有部分患者治療效果不理想。本研究結(jié)果顯示，治療后2周，兩組LVEF、LVEDD、LVESD均較治療前有所改善，但兩組LVEF、LVEDD、LVESD比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，表明將重組人尿激酶原聯(lián)合替羅非班、導(dǎo)管抽吸聯(lián)合應(yīng)用于STEMI患者PCI術(shù)后，能改善其心功能，但與替羅非班、導(dǎo)管抽吸方案比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義。這可能因STEMI患者血栓負荷較重，兩種治療方案均可發(fā)揮溶栓治療作用，但短期內(nèi)患者心功能改善效果不明顯。

本研究結(jié)果還顯示，治療后2周，觀察組TIMI血流3級率、TMPG 3級率均高于對照組，可見將重組人尿激酶原聯(lián)合替羅非班、導(dǎo)管抽吸聯(lián)合應(yīng)用于STEMI患者PCI術(shù)后，可調(diào)節(jié)其血流指標。重組人尿激酶原屬于尿激酶前體，纖維蛋白溶解作用較強，在進入機體后，能激活患者體內(nèi)激肽酶，逐漸生成活性尿激酶，從而可對血栓局部產(chǎn)生作用，發(fā)揮溶栓效果，且可避免直接激活患者血液中的纖溶酶原，避免全身性出血等不良反應(yīng)[5-7]。重組人尿激酶原與替羅非班、導(dǎo)管抽吸聯(lián)合使用，能發(fā)揮協(xié)同作用，從而可有效改善患者心肌血流灌注狀態(tài)。

靶血管無復(fù)流/慢血流為心肌梗死患者PCI術(shù)后常見不良反應(yīng)事件的獨立危險因素，可增加患者死亡風(fēng)險[8]。因此，降低STEMI患者PCI術(shù)后靶血管無復(fù)流/慢血流發(fā)生率具有重要意義。本研究進一步分析發(fā)現(xiàn)，觀察組靶血管無復(fù)流/慢血流發(fā)生率低于對照組，說明將重組人尿激酶原聯(lián)合替羅非班、導(dǎo)管抽吸聯(lián)合應(yīng)用于STEMI患者PCI術(shù)后，能降低靶血管無復(fù)流/慢血流發(fā)生風(fēng)險。

綜上，將重組人尿激酶原聯(lián)合替羅非班、導(dǎo)管抽吸應(yīng)用于STEMI患者PCI術(shù)后，能改善其心功能，調(diào)節(jié)血流指標，降低靶血管無復(fù)流/慢血流發(fā)生風(fēng)險。