肖衛(wèi)田

（河南省汝南縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科 汝南 463300）

心肌梗死主要由冠狀動(dòng)脈供血量與心肌灌注不足所引起，主要表現(xiàn)為心臟驟停，具有較高病死率[1～2]。臨床對(duì)于急性心肌梗死通常采取藥物保守治療，艾司洛爾屬于β1腎上腺素受體阻滯劑，可穩(wěn)定患者運(yùn)動(dòng)、靜息時(shí)心率，并具有起效快等特點(diǎn)[3]。曲美他嗪屬于哌嗪類藥物，當(dāng)發(fā)生缺血時(shí)，可保證細(xì)胞基礎(chǔ)能量代謝，穩(wěn)定細(xì)胞內(nèi)環(huán)境，限制多核中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)與移動(dòng)[4]。鑒于此，本研究分析艾司洛爾與曲美他嗪聯(lián)合治療急性心肌梗死的效果。現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，選取2018年4月～2019年6月收治的急性心肌梗死患者88例納入研究，隨機(jī)編號(hào)1～88號(hào)，將奇數(shù)號(hào)患者納入A組，偶數(shù)號(hào)患者納入B組，各44例。A組男24例，女20例；年齡52～83歲，平均年齡（67.53±5.41）歲；病程6～9 h，平均病程（7.52±1.67）h。B組男23例，女21例；年齡51～85歲，平均年齡（67.62±5.33）歲；病程6～8 h，平均病程（7.45±1.52）h。兩組一般資料對(duì)比（P＞0.05），具有可比性。所有患者知曉本研究并簽署知情同意書。

1.2 入組標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：均符合《內(nèi)科學(xué)》[5]相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；均有家屬陪同；溝通無障礙；依從性好。排除標(biāo)準(zhǔn)：對(duì)本研究所用藥物過敏者；合并惡性腫瘤者；伴膿毒血癥者。

1.3 治療方法 兩組患者均接受常規(guī)吸氧、心電監(jiān)護(hù)及臥床休息等基礎(chǔ)治療，同時(shí)口服硫酸氫氯吡格雷片（注冊(cè)證號(hào)H20140965），1片/次，1次/d。

1.3.1 A組 采用美托洛爾聯(lián)合艾司洛爾治療：口服琥珀酸美托洛爾緩釋片（國(guó)藥準(zhǔn)字J20150044），1片/次，2次/d，靜脈推注鹽酸艾司洛爾注射液（國(guó)藥準(zhǔn)字H19991059），50 mg/次，1次/d，連續(xù)治療3個(gè)月。

1.3.2 B組 在A組基礎(chǔ)上聯(lián)合鹽酸曲美他嗪片（國(guó)藥準(zhǔn)字H20066534）治療，1片/次，3次/d，連續(xù)治療3個(gè)月。

1.4 觀察指標(biāo) （1）治療前及治療3個(gè)月后，抽取兩組空腹靜脈血5 ml，離心取上清液，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)氨基末端腦鈉尿肽（NT-proBNP）、可溶性生長(zhǎng)刺激表達(dá)基因2蛋白（sST2）、五聚蛋白3（PTX3）水平。（2）通過美國(guó)GE公司型號(hào)Vivid iq超聲儀檢查左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）及左心室收縮末期內(nèi)徑（LVESd）。（3）觀察并記錄兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況，包括惡心、嘔吐及胃腸道反應(yīng)。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS23.0軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，計(jì)量資料以（±s）表示，兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用%表示，采用χ2檢驗(yàn)，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組血清指標(biāo)對(duì)比 治療后兩組NT-proBNP、sST2、PTX3指標(biāo)均下降，B組低于A組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組血清指標(biāo)對(duì)比（±s）

表1 兩組血清指標(biāo)對(duì)比（±s）

注：與同組治療前相比，*P＜0.05。

時(shí)間 組別 n NT-proBNP（ng/L）sST2（μg/L）PTX3（μg/L）治療前治療后A組B組tPA組B組tP 44 44 44 44 1 965.43±112.24 1 963.84±121.42 0.064 0.949 761.33±92.45*332.77±53.94*26.559＜0.001 23.02±2.73 22.70±1.12 0.719 0.474 17.93±3.42*13.27±2.32*7.480＜0.001 0.88±0.17 0.87±0.26 0.214 0.831 0.78±0.12*0.63±0.14*5.396＜0.001

2.2 兩組心功能指標(biāo)對(duì)比 治療后兩組LVEDd、LVESd指標(biāo)均下降，B組低于A組，LVEF指標(biāo)均上升，B組高于A組，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組心功能指標(biāo)對(duì)比（±s）

表2 兩組心功能指標(biāo)對(duì)比（±s）

注：與同組治療前相比，*P＜0.05。

時(shí)間 組別 n LVEDd（mm） LVEF（%） LVESd（mm）治療前治療后A組B組tPA組B組tP 44 44 44 44 57.45±4.68 57.48±4.73 0.030 0.976 53.66±3.67*49.46±3.97*5.153＜0.001 38.31±3.27 38.24±3.52 0.097 0.923 40.22±4.27*43.68±4.56*3.674＜0.001 46.44±3.48 46.53±3.57 0.120 0.905 43.42±3.21*40.41±3.70*4.076＜0.001

2.3 兩組不良反應(yīng)發(fā)生情況對(duì)比B組發(fā)生惡心嘔吐3例，胃腸道反應(yīng)3例；A組發(fā)生惡心嘔吐3例，胃腸道反應(yīng)2例。B組總不良反應(yīng)發(fā)生率（13.64%）略高于A組（11.36%），但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=0.104，P=0.747）。

3 討論

急性心肌梗死產(chǎn)生的病理基礎(chǔ)為動(dòng)脈粥樣硬化，因血小板凝聚形成粥樣斑塊，脫落形成血栓，造成血管阻塞，導(dǎo)致發(fā)病[6]。而動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成及脫落過程中，炎癥介質(zhì)起到重要作用，因此炎癥介質(zhì)在心肌梗死發(fā)生過程中扮演重要角色。IL-1中含有sST2，sST2可與IL-33結(jié)合，使心肌保護(hù)效果降低，導(dǎo)致心功能障礙加重；PTX3與C反應(yīng)蛋白的結(jié)構(gòu)相似度較高，同樣屬于急性時(shí)相蛋白，當(dāng)患者機(jī)體內(nèi)發(fā)生炎癥反應(yīng)時(shí)，在炎癥介質(zhì)的刺激下，PTX3產(chǎn)量相應(yīng)提高，與急性心肌梗死具有密切關(guān)系，其水平隨心肌梗死的發(fā)生而提高[7～8]。NT-proBNP主要集中于心室內(nèi)，是心功能損傷的主要標(biāo)志物。艾司洛爾作為β1受體阻滯劑，不僅起效快，且具有較高的生物利用度。

相關(guān)研究顯示，艾司洛爾可明顯降低心律失常的發(fā)生率，同時(shí)可起到保護(hù)心肌缺血的效果，已被臨床證明屬于降低猝死藥物之一[9]。本研究結(jié)果顯示，艾司洛爾聯(lián)合曲美他嗪可改善心肌梗死患者的血清指標(biāo)與心功能，且不良反應(yīng)發(fā)生情況并無明顯升高。曲美他嗪作為臨床治療心肌梗死常用輔助藥物，可起到抗心肌缺血的效果，對(duì)部分缺血缺氧心肌游離脂肪酸的β氧化起到抑制效果，提高葡萄糖有氧代謝作用，使缺血心肌細(xì)胞的能量代謝保持正常狀態(tài)，阻礙心肌細(xì)胞膜上離子通道重構(gòu)，進(jìn)而使心肌細(xì)胞電生理趨于穩(wěn)定，提高心率變異。研究表明，患者在使用曲美他嗪后，對(duì)其冠狀動(dòng)脈血流無明顯影響，對(duì)患者的血壓乘積及精細(xì)狀態(tài)時(shí)的心率亦無改變[10]。此外，艾司洛爾與曲美他嗪可降低急性心肌梗死患者體內(nèi)的Hcy及β2-MG水平，可降低再灌注損傷。兩者聯(lián)合不僅可有效控制患者機(jī)體內(nèi)自由基與內(nèi)皮素，強(qiáng)化保護(hù)心肌缺血的效果，利于促進(jìn)心功能的恢復(fù)，聯(lián)合作用亦可減輕外周阻力，降低心輸出量，與單一用藥相比，不良反應(yīng)的發(fā)生率無明顯提高，安全性較高。綜上所述，采用艾司洛爾與曲美他嗪聯(lián)合治療可明顯改善急性心肌梗死患者的血清指標(biāo)，促進(jìn)心功能恢復(fù)，不良反應(yīng)發(fā)生率降低，具有一定安全性。