張阿慧 方林林 楊俊曉

（河南科技大學第一附屬醫(yī)院心血管內科 洛陽471003）

急性心肌梗死是臨床常發(fā)的急危重癥，發(fā)病迅速，致死、致殘率居高不下，嚴重威脅患者生命安全。臨床針對急性心肌梗死患者多實施經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI），能在緊急狀況下快速重建血管，有效改善心肌血流灌注，同時該方式具備操作簡單、創(chuàng)傷性小以及術后恢復快等優(yōu)勢，應用價值較好[1]。但行PCI治療的急性心肌梗死患者術中、術后均面臨較大血栓形成風險，會引起相應的心血管不良事件，不利于患者預后的改善，故采取何種抗栓策略對于患者預后改善至關重要。阿司匹林是臨床常用的抗栓藥物，低分子肝素鈣也能發(fā)揮高效的抗血栓效果，但二者聯(lián)合用藥方案在急性心肌梗死PCI治療患者中的有效性仍需深入研究[2]?；诖?，本研究探討低分子肝素鈣聯(lián)合阿司匹林在急性心肌梗死PCI治療患者中的應用效果?，F(xiàn)報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2019年1月～2020年1月行PCI治療的240例急性心肌梗死患者，按隨機數(shù)字表法分為觀察組、對照組，各120例。觀察組男60例，女60例；年齡50～78歲，平均年齡（60.71±2.12）歲；心率98～115次/min，平均心率（105.13±2.60）次/min。對照組男61例，女59例；年齡31～79歲，平均年齡（60.16±2.19）歲；心率99～116次/min，平均心率（105.25±3.00）次/min。兩組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義，P＞0.05，具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準，且患者和（或）家屬簽署知情同意書。

1.2 入選標準 納入標準：符合《臨床疾病診斷與療效判斷標準》[3]中急性心肌梗死相關診斷標準；術前均經(jīng)冠狀動脈造影術明確1支或多支冠狀動脈狹窄大于75%，符合PCI指征，且為首次手術。排除標準：冠狀動脈分叉、嚴重鈣化；藥物、造影劑過敏；手術耐受力差；凝血功能異常；合并其他心臟功能障礙。

1.3 治療方法 在完成各項檢查后，向患者及家屬解釋手術步驟及醫(yī)師配合事項，次日行PCI，術前進行抗凝治療。對照組術前晚服阿司匹林腸溶片（國藥準字H20173209）+硫酸氫氯吡格雷片（國藥準字H20193160），均為300 mg，次日晨服阿司匹林300 mg和氯吡格雷75 mg。觀察組在對照組基礎上術日早晨皮下注射低分子肝素鈣注射液（國藥準字H20060191），5 000 IU/次。兩組均在給藥后2 h送入導管室經(jīng)右側橈動脈實施PCI術，選取JUAkins型引導導管、西羅莫司洗脫支架、直徑2～5 mm的球囊導管，由同一手術團隊嚴格按照PCI手術規(guī)范操作。術后2 h拔出橈動脈鞘管，局部按壓30 min止血，繃帶加壓包扎6 h，輔助患者伸直下肢，制動12 h。密切關注患者血壓、心率等生命體征，復查心電圖，記錄尿量，觀察穿刺部位出血或血腫情況，抗炎抗凝藥物治療。術后口服阿司匹林150 mg/次和氯吡格雷75 mg/次，均為1次/d，并長期維持。兩組PCI術后均進行為期6個月的隨訪。

1.4 觀察指標 （1）兩組PCI術后7 d的血流復通率比較：無任何灌注血流是0級；輕微灌注，造影劑可通過栓塞處血管，但是未到達遠端血管處是1級；部分灌注，造影劑可通過栓塞處血管，并且能夠到達遠端血管處，但速度慢是2級；完全灌注，造影劑可到達遠端血管處，充盈速度與時間均恢復正常水平是3級。血流復通率=（2級例數(shù)+3級例數(shù)）/總例數(shù)×100%。（2）兩組心血管不良事件發(fā)生率比較：統(tǒng)計隨訪6個月內心源性死亡、心力衰竭、再次心肌梗死、惡性心律失常發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件，計數(shù)資料以%表示，組間比較采用χ2檢驗，等級資料采用秩和檢驗；計量資料采用（±s）表示，采用t檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組血流復通情況比較 PCI術后7 d，觀察組血流復通率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組血流復通情況比較[例（%）]

2.2 兩組心血管不良事件發(fā)生情況比較 隨訪期間，觀察組心血管不良事件發(fā)生率低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組心血管不良事件發(fā)生情況比較[例（%）]

3 討論

臨床治療急性心肌梗死的原則在于盡早恢復血管再通，減少心肌組織的死亡，縮小梗死面積，維持心臟的正常生理功能，及時處理各種并發(fā)癥，降低患者病死率。PCI具有微創(chuàng)、精準、安全、有效的優(yōu)勢，但PCI術中導絲進入、球囊擴張、支架置入后高壓球囊后擴張等步驟的處理不當，可能導致醫(yī)源性斑塊破裂，刺激血栓形成，若斑塊碎片脫落至遠端形成血栓影響TIMI血流，導致血管功能異常，增加血栓發(fā)生風險，降低治療效果[4]。因此，PCI術前實施抗凝治療在保證PCI治療效果方面能起到十分重要的作用。

阿司匹林是PCI治療前后的常用藥物，口服后通過與血小板外膜上的受體結合，可抑制血小板前列腺素H2（PGH2）合成酶和環(huán)氧化酶活力，阻礙生成血栓烷A2，繼而抑制血小板的分泌及集聚，減少PCI治療期間及治療后血栓的形成，但是單用的抗栓效果有限[5～6]。本研究中觀察組PCI術后7 d的血流復通率高于對照組，隨訪期間觀察組心血管不良事件發(fā)生率低于對照組，表明低分子肝素鈣聯(lián)合阿司匹林用于急性心肌梗死PCI治療中的效果較好，能有效提升血流復通率，降低心血管不良事件發(fā)生率。分析其原因為低分子肝素的相對分子質量小，較少結合血漿蛋白、內皮細胞、巨噬細胞及細胞外基質，生物利用度高，抗凝效果呈顯著的量效關系[7]。同時低分子肝素鈣可高效抑制凝血酶激活，且能高效催化抗凝血酶Ⅲ、對抗凝因子Xa的滅活，明顯強化以抗Xa為主的抗凝活性，減少暫時性血小板凝塊轉化為永久性凝塊的發(fā)生風險，且能改變血液流變學，降低血液黏度，保持血液的正常流動，從而有效抵抗血液凝聚，故使其抗血栓作用更好[8]。并且肝素能加大冠脈側支循環(huán)與阻塞區(qū)血流，有效預防血管再閉塞，故PCI治療前使用肝素并輔以阿司匹林能發(fā)揮協(xié)同作用來阻礙血小板聚集，能高效地減少術中血栓的形成，減少對TIMI血流的影響，血流復通率更好，也能相應提升PCI治療后血栓溶解效果，利于減少心血管不良事件發(fā)生率[9～10]。

綜上所述，低分子肝素鈣聯(lián)合阿司匹林治療可提升急性心肌梗死介入治療中患者血流復通率，降低心血管不良事件發(fā)生率。