張 亮

（龍川縣人民醫(yī)院 廣東 河源 517300）

冠心病指因冠脈粥樣硬化引起心肌缺血、缺氧、壞死等癥狀的心臟疾病，本病致殘率、死亡率較高。近幾年，中國冠心病發(fā)病率有所升高，相關(guān)數(shù)據(jù)顯示，CHD在中老年人群中發(fā)病率較高，約為4%～7%，我國每年因CHD死亡患者約有300萬人，現(xiàn)已成為繼腦血管疾病、惡性腫瘤后又一大健康殺手[1]。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)（PCI）是治療冠心病主要方法之一，其可開通冠脈，解除動(dòng)脈缺血，降低病死率。研究指出，PCI術(shù)后可能出現(xiàn)血小板聚集、黏附反應(yīng)、局部炎癥等，引起心臟不良事件（MACE）[2]。在手術(shù)創(chuàng)傷、炎性反應(yīng)、心臟停搏影響下會(huì)損傷患者心功能，不利于預(yù)后。如何改善冠心病PCI術(shù)后患者心功能，防止MACE發(fā)生是改善預(yù)后的關(guān)鍵。貝那普利作為血管緊張素受體阻斷劑，在CHD治療中能取得一定效果；β-受體阻滯劑治療心力衰竭和穩(wěn)定性冠心病的效果已受到臨床認(rèn)可，為探討冠心病PCI術(shù)后患者用比索洛爾聯(lián)合鹽酸貝那普利治療的效果，現(xiàn)選取58例患者進(jìn)行分組研究，現(xiàn)報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

采用前瞻性隨機(jī)對(duì)照研究，并通過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審批。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合《心血管內(nèi)科學(xué)》[3]中冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)；（2）患者均行PCI術(shù)，且術(shù)前1周無β-受體阻滯劑治療史；（3）左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）≥40%；（4）年齡≥65歲；（5）PCI術(shù)中見≥1支冠狀動(dòng)脈狹窄在50%以上；（6）患者及家屬知情，簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）合并心肌炎、心肌病、腱索斷裂者；（2）合并惡性腫瘤者；（3）既往有心臟手術(shù)史；（4）心律失常難以糾正者；（5）重要臟器功能不全（肝、腎、肺）。應(yīng)用隨機(jī)數(shù)字表法將2018年3月—2020年3收治的行PCI治療的58例冠心病患者分為兩組。觀察組29例，包括18例男性和11例女性；年齡46～64歲，平均年齡（54.86±6.51）歲；合并癥：高脂血癥13例，高血壓9例，糖尿病7例。對(duì)照組29例，包括16例男性和13例女性；年齡44～64歲，平均年齡（54.75±6.43）歲；合并癥：高脂血癥14例，高血壓8例，糖尿病7例。兩組患者臨床基礎(chǔ)資料比較無顯著差異（P＞0.05）。

1.2 治療方法

兩組PCI術(shù)后均先予以硫酸氫氯吡格雷，他汀類藥物，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）等常規(guī)治療。對(duì)照組術(shù)后當(dāng)日給予鹽酸貝那普利（批準(zhǔn)文號(hào)：國藥準(zhǔn)字H20000292；規(guī)格：10 mg）口服，5～10 mg/次，1次/d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用比索洛爾（批準(zhǔn)文號(hào)：藥準(zhǔn)字H20083008；規(guī)格：5 mg）口服，2.5～5 mg/次，1次/d。兩組連續(xù)用藥3個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 心功能指標(biāo) 采用CXD-1型超聲心動(dòng)圖儀對(duì)用藥前后LVEF、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)。

1.3.2 QRS-T夾角 于術(shù)前、術(shù)后3 d采用12導(dǎo)聯(lián)全自動(dòng)心電圖儀測(cè)量用藥前后QRS波及T波向量，QRS-T夾角計(jì)算公式：|QRS波電軸度數(shù)-T波電軸度數(shù)|。

1.3.3 預(yù)后指標(biāo) 隨訪6個(gè)月，記錄MACE，包括心絞痛、惡性心律失常、心力衰竭、心源性休克。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理研究數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料以百分率（%）表示，用χ2檢驗(yàn)；符合正態(tài)分布且經(jīng)方差檢驗(yàn)的計(jì)量資料采用（）表示，用t檢驗(yàn)；P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 心功能指標(biāo)

兩組用藥前LVEF、LVESD、LVEDD無顯著差異（P＞0.05），兩組用藥后LVEF提高，LVESD、LVEDD顯著降低（P＜0.05），與對(duì)照組相比，觀察組心功能指標(biāo)改善更顯著（P＜0.05），見表1。

表1 兩組心功能指標(biāo)比較（ ± s）

表1 兩組心功能指標(biāo)比較（ ± s）

注：與同組用藥前相比，aP＜0.05；與對(duì)照組用藥后相比，bP＜0.05。

組別 例數(shù) 觀察時(shí)間 LVEF/% LVESD/mm LVEDD/mm觀察組 29 用藥前 42.29±2.29 35.68±5.16 50.62±5.21用藥后 57.51±3.54ab30.04±4.32ab43.28±4.13ab對(duì)照組 29 用藥前 42.33±2.31 35.59±5.07 50.54±5.18用藥后 51.38±3.28a32.54±4.61a46.74±4.51a

2.2 QRS-T夾角

兩組術(shù)前QRS-T夾角度數(shù)相當(dāng)（P＞0.05），兩組用藥后QRS-T夾角減?。≒＜0.05），與對(duì)照組比較，觀察組QRS-T改善更顯著（P＜0.05），見表2。

表2 兩組QRS-T夾角比較（ ± s，°）

表2 兩組QRS-T夾角比較（ ± s，°）

注：與同組術(shù)前相比，aP＜0.05。

組別 例數(shù) 術(shù)前 術(shù)后3 d觀察組 29 72.54±11.08 51.34±10.34a對(duì)照組 29 72.46±11.05 61.29±10.62a t 0.035 4.553 P 0.972 0.000

2.3 預(yù)后指標(biāo)

觀察組MACE發(fā)生率顯著低于對(duì)照組（P＜0.05），見表3。

表3 兩組MACE發(fā)生率比較[n（%）]

3.討論

冠心病是心內(nèi)科常見病，該癥病情復(fù)雜，變化快，需及時(shí)診治。PCI是治療冠心病的有效方法，PCI可開通閉塞血管，使心肌缺血癥狀得到明顯改善，且手術(shù)具備微創(chuàng)特點(diǎn)，術(shù)后恢復(fù)快。PCI術(shù)屬有創(chuàng)操作，會(huì)引起局部炎癥反應(yīng)，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，引起氧自由基、心肌鈣穩(wěn)態(tài)失衡，繼而造成心肌缺血再灌注（IR），誘發(fā)心肌頓抑。另外，在手術(shù)創(chuàng)傷及局部炎癥影響下，會(huì)造成術(shù)后心功能受損，影響預(yù)后。

李桂紅[4]研究指出，血壓持續(xù)升高參與了CHD發(fā)生及發(fā)展，血壓不斷升高損傷血管內(nèi)皮，并促進(jìn)血管緊張素及兒茶酚胺分泌，引起動(dòng)脈內(nèi)膜受損，繼而誘發(fā)CHD。故改善CHD血壓對(duì)促進(jìn)CHD患者疾病轉(zhuǎn)歸極為重要。貝那普利還能擴(kuò)張動(dòng)/靜脈，降低周圍血管阻力及心臟后負(fù)荷、肺毛細(xì)血管嵌壓負(fù)荷，使促管阻力降低，繼而改善心排血量。李顏兵[5]研究證實(shí)，貝那普利通過抑制腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)活性，改善冠脈血流狀態(tài)，延緩心肌重塑，改善CHD預(yù)后。鹽酸貝那普利是一種競(jìng)爭(zhēng)性血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI），其通過組織血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)化而降低血管阻力，抑制醛固酮分泌，增強(qiáng)血漿腎素活性，并促進(jìn)緩激肽講解，降低血管阻力，改善血壓。交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活是IR損傷重要病理改變，而β1腎上腺素受體信號(hào)傳導(dǎo)通路系統(tǒng)異常在IR損傷中重要信號(hào)通路，其參與了IR引發(fā)的心律失常發(fā)生及發(fā)展[6]。PCI術(shù)后應(yīng)用β1-受體阻滯劑已成為臨床共識(shí)，其能從多個(gè)作用機(jī)制減少心絞痛及心肌缺血發(fā)生，改善心功能。比索洛爾作為選擇性β1-腎上腺素能受體阻滯劑，可選擇性阻斷β1-阻滯劑，且不影響β2受體，該藥具有高選擇性及高親和力優(yōu)點(diǎn)。比索洛爾無內(nèi)在擬交感活性及膜穩(wěn)定作用，口服后吸收快，生物利用度可達(dá)90%，作用時(shí)間超24 h。冠心病PCI術(shù)后用比索洛爾治療，可競(jìng)爭(zhēng)性、可逆性與β腎上腺素能受體結(jié)合，對(duì)交感神經(jīng)系統(tǒng)緊張性活動(dòng)產(chǎn)生抑制作用，通過負(fù)性肌力及傳導(dǎo)作用降低心率及心臟收縮力，降低心肌耗氧量，最大限度恢復(fù)冠狀動(dòng)脈及其側(cè)支循環(huán)血液灌注，減少心肌缺血發(fā)作。心功能指標(biāo)可評(píng)估左、右心室功能，并在評(píng)估冠心病治療效果及預(yù)后中具有重要意義，LVEF、LVESD、LVEDD是評(píng)估心功能的敏感指標(biāo)。本研究結(jié)果顯示，與對(duì)照組用藥后比較，觀察組LVEF明顯更高，LVESD、LVEDD明顯更低，提示比索洛爾聯(lián)合鹽酸貝那普利可改善冠心病PCI術(shù)后患者心功能。研究表明，采用PCI術(shù)可開通冠心病患者罪犯血管，但其引起的IR損傷經(jīng)心臟超聲檢查可能不易發(fā)現(xiàn)，或難以早期發(fā)現(xiàn)[7]。QRS-T夾角可反映心室負(fù)極向量與除極向量夾角，并較靈敏反映心臟電活動(dòng)改變，一旦心肌組織發(fā)生缺血損傷，就會(huì)引起心肌細(xì)胞電活動(dòng)異常，并經(jīng)QRS-T夾角反映出來。陳海威[8]等研究指出，QRS-T夾角是評(píng)估冠心病再血管化后MACE預(yù)測(cè)因子。本研究結(jié)果顯示，觀察組術(shù)后3dQRS-T夾角顯著小于對(duì)照組，且MACE發(fā)生率明顯低于對(duì)照組，提示比索洛爾聯(lián)合鹽酸貝那普利可減小冠心病PCI術(shù)后患者QRS-T夾角，降低MACE發(fā)生率，分析原因是在鹽酸貝那普利基礎(chǔ)上聯(lián)合比索洛爾治療，通過抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)緊張性活動(dòng)，減少心肌缺血，改善心功能，促使QRS-T夾角回落，減少M(fèi)ACE發(fā)生。

綜上所述，對(duì)冠心病PCI術(shù)后患者用比索洛爾聯(lián)合鹽酸貝那普利治療，可改善患者心功能，促使QRS-T夾角回落，降低MACE發(fā)生率，改善預(yù)后。