董麗娜 張鳳萍 李春秋 紀超 張翠芳 任宏濤 馮育輝

(唐山市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科，河北 唐山 063000)

短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)患者常表現(xiàn)為短暫性失語、癱瘓、感覺障礙，具有起病急驟、發(fā)作時間較短、無后遺癥等特點。表現(xiàn)通常僅持續(xù)幾分鐘，并在1 h內(nèi)消失，往往不能引起患者及家屬的重視，TIA最常見原因為各種栓子或血栓導(dǎo)致的血流中斷或供血不足〔1,2〕。有研究顯示TIA是缺血性腦卒中主要的危險因素，TIA和腦梗死是缺血性腦損傷動態(tài)過程的不同階段，若未進行相關(guān)干預(yù)治療，患者病情進一步發(fā)展為腦梗死，而TIA頻發(fā)患者尤其老年患者腦梗死的風(fēng)險較高〔3,4〕。近年來，腦梗死死亡率較前逐漸增加，早期防治短暫性腦缺血發(fā)作，可預(yù)防腦梗死的發(fā)生，促進患者的康復(fù)和預(yù)后，降低死亡率。目前，TIA的主要治療方法為西醫(yī)治療〔5〕，關(guān)于中西醫(yī)結(jié)合治療TIA多集中在中成藥物對TIA活血化瘀方面的治療，而針刺治療TIA相關(guān)研究較少。本研究旨在觀察促通拮抗針刺治療短暫性腦缺血發(fā)作的療效和預(yù)后。

1 對象與方法

1.1對象 2015年9月至2018年4月唐山市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院治療的TIA患者200例，隨機分為治療組、對照組各100例。納入標準：①所有患者參照中華醫(yī)學(xué)會訂的《中國缺血性腦卒中和短暫性腦缺血發(fā)作二級預(yù)防指南》的標準〔6〕：發(fā)作性局灶性癥狀，為短暫的、可逆的、局部的腦血液循環(huán)障礙；②中醫(yī)診斷標準：參照《中風(fēng)病先兆證的診斷與療效評定標準》：主癥：陣發(fā)性眩暈；發(fā)作性偏身麻木；短暫性言語謄澀；一過性偏身癱軟；暈厥發(fā)作；瞬時性視歧昏警。次癥：頭脹痛；手指麻；健忘；筋惕肉哨；神情呆滯；倦息嗜睡；步履不正。中年以上患者，具有兩項主癥以上或1項主癥加上2項次癥或3項次癥。③入院時頭CT檢查除外顱內(nèi)出血且排除與此次病損有關(guān)的責(zé)任病灶；④碘過敏試驗陰性；⑤知情同意本研究。排除標準：①本次發(fā)病前3個月內(nèi)曾有TIA、腦出血病史；②患有出血疾病及出血素質(zhì)；③嚴重肝腎疾病，甲狀腺功能亢進或甲狀腺功能減低；④對針刺有暈針反應(yīng)者；⑤未按規(guī)定完成接受促通拮抗針刺治療整個治療周期，資料不充足影響療效判斷者；⑥合并肝、腎、心血管及血液系統(tǒng)等嚴重疾病者；⑦精神行為異常者；⑧妊娠或哺乳期婦女。

1.2方法 對患者進行問卷調(diào)查。包括(1)一般資料調(diào)查問卷：性別、年齡、身高、體重、既往病史：高血壓、糖尿病、冠心病、高脂血癥、犯罪血管(椎-基底動脈系統(tǒng)、頸內(nèi)動脈系統(tǒng))等。(2)CT灌注成像(CTPI)〔7〕：觀察平均通過時間(MTT)、達到峰值時間(TTP)、腦組織局部血容量(CBV)、血流量(CBF)等指標的改善情況。(3)總體療效指標：顯效：3 d內(nèi)停止發(fā)作；有效：1 w內(nèi)控制發(fā)作；無效：1 w后仍有發(fā)作或轉(zhuǎn)化為腦卒中。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。(4)不良反應(yīng)觀察：①藥物過敏②發(fā)熱、頭痛、食欲不振及白細胞計數(shù)增加等。

1.3治療方案 對照組：給予患者阿司匹林腸溶片100 mg口服1次/晚抗血小板聚集常規(guī)治療，共30 d。治療組：(1)西醫(yī)常規(guī)治療：給予患者阿司匹林腸溶片100 mg口服1次/晚抗血小板聚集常規(guī)治療，共30 d，具體所用藥物、方案與對照組一致。(2)中醫(yī)綜合療法：在對照組治療基礎(chǔ)上加用促通拮抗針刺，穴位選?。貉栮P(guān)、命門、至陽、身柱、大椎、豐隆、啞門、百會、頸夾脊,每天針刺治療1次，30 d為1個療程，共治療1個療程。操作方法：參照《針灸技術(shù)操作規(guī)范》中促通拮抗針刺步驟進行，即穴位處皮膚常規(guī)消毒，全部選用蘇州環(huán)球針灸醫(yī)療器械有限公司生產(chǎn)的規(guī)格為0.25 mm×30 mm毫針，采用捻轉(zhuǎn)提插手法，得氣后留針30 min。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS22.0軟件進行χ2檢驗、t檢驗。

2 結(jié) 果

2.1兩組一般資料及基礎(chǔ)疾病比較 兩組性別、年齡、體重指數(shù)、糖尿病、冠心病、高血壓、高脂血癥、犯罪血管差異無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)。見表1。

2.2兩組治療前CT灌注成像參數(shù)比較 兩組治療前MTT、TTP、CBF、CBV、發(fā)作時間、發(fā)作次數(shù)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)。見表2。

2.3兩組治療后CT灌注成像參數(shù)比較 兩組MTT、TTP、CBF、CBV及差值的比較，治療組明顯優(yōu)于對照組(均P<0.05)。見表3。

組別MTT(s)TTP(s)CBF〔ml/(100 g·min)〕CBV(ml/100 g)MTT差值(s)TTP差值(s)CBF差值〔ml/(100 g·min)〕CBV差值(ml/100 g)治療組4.27±0.8276.95±0.91440.23±2.1454.00±0.6962.93±1.0942.26±1.1606.76±3.2011.94±0.709對照組2.67±0.8175.95±0.62648.61±2.7305.21±1.0084.48±1.0493.10±1.01015.57±3.1213.19±1.035t值13.7629.027-24.135-9.877-10.226-5.461-19.706-9.900P值<0.001<0.001<0.001<0.001<0.001<0.001<0.001<0.001

2.4兩組治療后發(fā)作時間、發(fā)作次數(shù)比較 兩組發(fā)作時間及發(fā)作次數(shù)及差值的比較，治療組明顯優(yōu)于對照組(均P<0.05)。見表4。

表4 兩組治療后發(fā)作時間、發(fā)作次數(shù)及差值比較

2.5兩者總體療效情況比較 治療組總有效率(98%，顯效73例、有效25例、無效2例)明顯高于對照組(89%，顯效61例、有效28例、無效11例，χ2=6.664,P=0.010)。

2.6不良反應(yīng)觀察 治療組針灸部位未出現(xiàn)感染等不良反應(yīng)，兩組在治療過程中均未出現(xiàn)其他不良反應(yīng)。

3 討 論

TIA患者未進行積極的治療而導(dǎo)致患者再次發(fā)作，疾病頻繁發(fā)作導(dǎo)致患者發(fā)生腦梗死，未經(jīng)治療的短暫性腦缺血有1/3將發(fā)展成腦梗死。因此對短暫性腦缺血發(fā)作的診斷和治療至關(guān)重要。研究發(fā)現(xiàn)，中醫(yī)療法可有效治療短暫性腦缺血發(fā)作〔8，9〕，既往研究關(guān)于短暫性腦缺血發(fā)作多為中藥治療〔10，11〕，且促通針刺療法治療腦梗死的研究比較多，對于促通針刺療法治療短暫性腦缺血未見報道。

本研究和相關(guān)研究結(jié)果一致〔12〕。中醫(yī)辨證理論，針對TIA患者陽亢化風(fēng)或氣血內(nèi)虛，血運受阻等癥，通過促通拮抗針刺中西醫(yī)結(jié)合治療，選取對應(yīng)穴位腰陽關(guān)、命門、至陽、身柱、大椎、豐隆、啞門、百會、頸夾脊進行刺激，可調(diào)節(jié)動脈系統(tǒng)腎上腺素，改善患者椎基底血流狀況，達到疏通經(jīng)絡(luò)、開竅醒神的作用。其中腰陽關(guān)，屬督脈，是人體陽氣之海，關(guān)乎一身陽氣，此處穴位為陽氣的至關(guān)重要之處，是人體真火陽氣到達命門穴所必須經(jīng)過的關(guān)隘，影響頭部陰陽氣血平衡，有舒筋活絡(luò)的作用。大椎為督脈之穴，是一個養(yǎng)護陽氣的穴位。督脈為諸陽之海，振奮陽氣，督脈上行循項后入腦內(nèi)，善治腦?。回S隆，祛痰要穴，化痰降濁，祛痰逐瘀，應(yīng)用CT灌注造影成像，可觀察到患者腦局部組織血流量和血容量增加，平均通過時間、減少達到峰值時間減少。

中國傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)認為ITA屬于“中風(fēng)先兆”，其病因機制為陰陽失衡，氣血逆亂?；颊邭馓撘讓?dǎo)致血液循環(huán)受阻，使身體處于血瘀狀態(tài)。血液瘀阻脈絡(luò)，進一步阻礙元氣的運行，形成惡性循環(huán)，久而久之，人體之氣耗傷，從而使腦髓失養(yǎng)，神明失用而發(fā)為中風(fēng)先兆。促通拮抗針刺對于短暫性腦缺血發(fā)作的機理為運用《靈樞·終始》，“久病者，邪氣入深，刺此病者，深內(nèi)而久留之”的原理，通過針刺療法，對椎基底動脈周圍穴位產(chǎn)生刺激，以達到改善腦部血液循環(huán)、椎基底血流狀況，增加腦灌注量的作用。

以往研究顯示頸動脈粥樣硬化為TIA的危險因素，在病變過程中C反應(yīng)蛋白、細胞間黏附因子等炎性標志物等參與氧化應(yīng)激及炎性反應(yīng)〔13～15〕。小鼠在大腦缺血后，趨化因子CXCL12、CXCR4表達在梗死灶周圍及梗死灶區(qū)域明顯增加。機制可能為促通拮抗針灸通過對相應(yīng)穴位進行刺激，患者血液中C反應(yīng)蛋白、同型半胱氨酸、趨化因子CXCL12和可溶性血管細胞黏附因子1等生化標志物降低〔16，17〕，從而降低患者復(fù)發(fā)率。

本研究尚存在一定的局限性，未對促通拮抗針灸治療短暫性腦缺血發(fā)作的機制進行研究，仍需要大量基礎(chǔ)動物實驗進行機制研究。