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        右美托咪定對心臟瓣膜置換術(shù)后心肌的保護作用

        2021-06-08 10:05:08張朝貴何治江陽倩虹曹良海
        西南國防醫(yī)藥 2021年5期
        關(guān)鍵詞:手術(shù)研究

        張朝貴,何治江,陽倩虹,曹良海,黃 濤,邱 俊

        心臟瓣膜疾病常需要經(jīng)過體外循環(huán)下的心臟瓣膜置換術(shù)進行外科干預(yù)治療,但體外循環(huán)手術(shù)往往會產(chǎn)生一個嚴重的并發(fā)癥,那便是缺血再灌注損傷(MIRI),這也是影響患者預(yù)后的最主要的損傷機制[1]。因此,在需要行體外循環(huán)的心臟大手術(shù)中需要降低MIRI的風險。前期研究表明其中缺血預(yù)處理(IPC)能減輕MIRI,改善心功能[2],但在實際應(yīng)用中有諸多限制,尤其是對缺血的時機和持續(xù)的時間選擇上需要有嚴格的指導(dǎo)[3]。因此圍手術(shù)期的用藥選擇成為降低MIRI風險的首選方案。

        右美托咪定(Dex)是一種具有鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、抗焦慮和抑制血清兒茶酚胺釋放功效的麻醉劑[4]。最近研究表明,Dex的使用有利于減少麻醉需求,提高心臟手術(shù)后的血流動力學(xué)穩(wěn)定性[5]。在動物實驗中,經(jīng)過Dex預(yù)處理后各種缺血再灌注動物模型都顯示了對多器官功能和MIRI的保護作用[6-7]。在臨床研究中,體外循環(huán)下的手術(shù)期間Dex灌注可降低術(shù)后MIRI的風險[8]。然而,目前對于手術(shù)后使用Dex是否能減少MIRI、保護心肌功能還缺乏相應(yīng)的研究數(shù)據(jù)。

        本研究探討了在心臟瓣膜手術(shù)后使用Dex是否對心肌具有保護作用,并通過對心肌損傷標志物、炎癥因子、氧化應(yīng)激和應(yīng)激反應(yīng)的評估,進行綜合分析。

        1 資料與方法

        1.1 病例資料 本研究納入2019年1月~2021年1月在醫(yī)院接受心臟瓣膜手術(shù)的患者。納入標準:(1)年齡>18歲;(2)在體外循環(huán)下接受心手術(shù)。排除標準:(1)1月前有過心肌梗死、心臟手術(shù)史等嚴重心臟疾病患者;(2)具有肝素抵抗、藥物過敏史患者;(3)術(shù)前嚴重貧血、術(shù)前3 d內(nèi)終止抗凝治療、凝血功能異常患者;(4)有嚴重的肝腎損害、炎癥性疾病、兒茶酚胺分泌增加的全身性疾病患者;(5)術(shù)中死亡的患者;(6)試驗期間停藥或丟失數(shù)據(jù)的患者;(7)未簽署知情同意書的患者。根據(jù)術(shù)后有無使用Dex分為兩組(n=179),Dex組(87例)和對照組(92例)。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準。

        1.2 分組及參數(shù)監(jiān)測 患者術(shù)后即刻送入ICU住院觀察,在Dex組中,患者術(shù)后靜脈注射Dex(艾貝寧,江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司,批準文號:H20090248)總量為1.0μg/kg,對照組按與Dex組相同的劑量和時間點靜脈注射0.9%生理鹽水(石家莊四藥有限公司,批準文號:H13023202)。在手術(shù)前、用藥前和用藥后24 h監(jiān)測患者心率(HR)、平均動脈壓(MAP)指標。MAP=(2×舒張壓+收縮壓)/3。同時采集血樣,測定患者的血清心肌肌鈣蛋白T(cTnT)和白細胞介素(IL-8)。

        1.3 術(shù)后并發(fā)癥的觀察 術(shù)后觀察的結(jié)果包括術(shù)后至出ICU期間是否出現(xiàn)心肌梗死、心臟傳導(dǎo)阻滯、心臟驟停、譫妄,觀察術(shù)后機械通氣時間,記錄ICU住院時間和30 d再入ICU率。觀察心臟驟停的內(nèi)容主要包括是否出現(xiàn):(1)心室顫動;(2)快速室性心動過速并伴有血流動力學(xué)不穩(wěn)定;(3)心臟停搏;(4)植入式心律轉(zhuǎn)復(fù)器的沖擊。心臟傳導(dǎo)阻滯定義為在出院前需要植入任何類型的永久性心臟起搏器的新發(fā)阻滯。譫妄定義為住院期間的幻覺、混亂和腦部興奮,且病程相對較短。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 23.0軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料以±s表示,組間差異采用t檢驗或Mann-Whitney檢驗,分類變量間的差異采用χ2或Fisher精確檢驗。采用Logistics回歸分析患者出現(xiàn)術(shù)后并發(fā)癥的危險因素。P<0.05為差具有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 基線特征比較 兩組患者平均年齡、性別比例等基線特征相似,無顯著差異,并且手術(shù)中升主動脈阻斷時間、體外循環(huán)時間、再灌注后心室顫動發(fā)生率及手術(shù)時間比較無顯著性差異(P>0.05),見表1。

        表1 兩組患者的基線臨床特征比較

        2.2 術(shù)后Dex的使用對體外循環(huán)后的心功能的影響 手術(shù)后兩組患者的心率都有所上升,用藥后緩慢下降,但手術(shù)后Dex的使用可以顯著降低心率(P<0.05)。同樣手術(shù)中患者的MAP有所下降,但Dex組患者在用藥后有顯著上升,而對照組則沒有。cTnT反映了心肌受損的情況,在手術(shù)后兩組患者都有顯著升高,且用藥后并不能立即恢復(fù),但Dex組患者的cTnT水平比對照組患者上升緩慢(P<0.05)。IL-8是是一種炎癥因子,在手術(shù)過程中患者血清中的水平都經(jīng)歷了先上升后下降的變化,Dex組患者的IL-8水平顯著低于對照組(P<0.05),見圖1。

        2.3 術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率比較 兩組患者的平均術(shù)后機械通氣時間為(17.6±10.7)和(16.2±9.1)h,Dex組顯著低于對照組(P<0.05)。術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生情況結(jié)果提示Dex組患者譫妄的發(fā)生率(5.7%)顯著低于對照組(15.2%,P<0.05),見表2。

        圖1 兩組患者HR、MAP以及cTnT和IL-8水平的變化情況(①:P<0.05)

        表2 兩組患者的術(shù)后并發(fā)癥比較

        2.4 術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生的危險因素分析 單因素分析結(jié)果表明,對于任意并發(fā)癥的發(fā)生,年齡>60歲、主動脈阻斷時間>70 min、體外循環(huán)時間>110 min、cTnT>0.3 ng/ml和Dex的使用是患者出現(xiàn)術(shù)后并發(fā)癥的影響因素;多因素分析結(jié)果表明,主動脈阻斷時間>70 min(OR=2.89,2.08~3.97,P<0.001)、體外循環(huán)時間>110 min(OR=2.41,1.37~3.39,P<0.05)和未使用Dex(OR=1.34,1.17~2.08,P<0.05)是患者出現(xiàn)并發(fā)癥的獨立危險因素。

        3 討論

        MIRI是體外循環(huán)下心臟手術(shù)后常見且較為嚴重的病理生理過程,涉及包括心肌細胞凋亡、炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)等多種損傷機制[9-10]。體外循環(huán)冷卻和復(fù)溫的過程,導(dǎo)致細胞因子的釋放,促進炎癥和應(yīng)激反應(yīng)的發(fā)生和發(fā)展,最終導(dǎo)致組織和器官的損傷[11]。同時患有心臟瓣膜疾病的患者常常會出血心臟儲備功能的降低,在圍手術(shù)期更容易出現(xiàn)血流動力學(xué)波動[12]。因此,減輕炎癥應(yīng)激反應(yīng)、穩(wěn)定血流動力學(xué),可以減輕MIRI的不良影響。

        表3 術(shù)后并發(fā)癥的危險因素分析

        前期研究發(fā)現(xiàn),Dex能夠抑制神經(jīng)系統(tǒng)的交感神經(jīng)活性,減輕氧化應(yīng)激反應(yīng),抑制炎癥和應(yīng)激反應(yīng)[13]。上述作用可減少手術(shù)期間嚴重的血流動力學(xué)波動,提高血流動力學(xué)穩(wěn)定性,對術(shù)后結(jié)果產(chǎn)生積極影響[14]。本研究結(jié)果表明Dex的使用,對心率有正面影響,與對照組相比較顯著降低。從MAP來看,Dex使用后的患者較對照組可以提前恢復(fù)血流穩(wěn)定。在圍手術(shù)期應(yīng)用Dex可以促進術(shù)后恢復(fù),本研究結(jié)果也間接說明了這點。

        從心肌功能和相關(guān)指標來看,本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn),Dex能降低心肌缺血再灌注后cTnT水平,抑制促炎細胞因子IL-8的釋放,進而起到發(fā)揮抗氧化、保護心臟作用,這樣的結(jié)論與前期的結(jié)果類似[15]。cTnT可作為臨床上判斷心肌損傷的生物標志物,且具有敏感性和特異性,Dex的使用降低了cTnT的血清學(xué)水平,表明了Dex可以抑制心肌細胞的損傷,保護心肌。此外,全身炎癥反應(yīng)能夠加重心肌損傷,前期研究證明炎癥細胞在再灌注期間滲入心肌導(dǎo)致活性氧的過量產(chǎn)生是MIRI發(fā)生的關(guān)鍵[16]。IL-8是一種促炎癥細胞因子,促進細胞釋放一系列活性產(chǎn)物,從而導(dǎo)致炎癥反應(yīng)的發(fā)生。本研究表明,Dex使用后患者的IL-8水平在術(shù)后和術(shù)后皆顯著低于對照組,因此從炎癥狀態(tài)方面,Dex的使用可減輕體外循環(huán)過程中的炎癥反應(yīng),主要是通過抑制炎癥因子的釋放,保護心肌細胞受損[17]。此外,Dex抑制兒茶酚胺的釋放以降低心率,延長冠脈灌注、降低心肌耗氧量,從而改善心肌氧供需平衡[18],在宏觀上則反映為Dex組患者術(shù)后機械通氣的時間顯著降低。

        譫妄在接受心臟手術(shù)后的老年患者中很容易發(fā)生,接受心臟手術(shù)的老年患者中,術(shù)后譫妄的發(fā)生率約為30%~55%[19]。本研究中譫妄的發(fā)生率低于大多數(shù)前期研究的結(jié)果,原因可能是年齡相對較小,且只包括了高反應(yīng)性譫妄的病人,而低反應(yīng)性譫妄的病人很可能不易被發(fā)現(xiàn)。此外,本研究表明,Dex的使用顯著降低了患者譫妄的發(fā)生,并且Dex的使用是術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生的保護性因素。前期有研究表明,Dex在動物模型中發(fā)現(xiàn)可以對神經(jīng)功能和動物的認知起到顯著的保護作用[20]。而在臨床研究中,前期也有報道Dex的使用在麻醉過程中的神經(jīng)保護作用[21]。本研究進一步證實了這樣的結(jié)果。

        綜上所述,在體外循環(huán)心臟瓣膜置換術(shù)中,Dex使用能顯著減輕心肌損傷,抑制促炎因子的釋放,降低氧化應(yīng)激反應(yīng),還能降低患者術(shù)后譫妄的發(fā)生,是術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生的保護性因素,也是體外循環(huán)手術(shù)的有效保護劑。

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