張靜 趙佳佳

1 中牟縣人民醫(yī)院心血管內(nèi)科一病區(qū)，河南省中牟縣 451400；2 鄭州大學(xué)第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科，河南省鄭州市 450000

冠心病穩(wěn)定型心絞痛是一種臨床常見心血管疾病，具有起病急驟、疼痛嚴(yán)重的特點(diǎn)，患者的發(fā)病率、致殘率、致死率均較高，嚴(yán)重威脅患者生命安全[1]。冠心病的常規(guī)治療包括使用β受體阻滯劑、血管擴(kuò)張劑等，能在一定程度上改善患者的血液灌注，減少心肌耗氧量，改善心肌缺血狀態(tài)[2]；增強(qiáng)型體外反搏(EECP)屬于無創(chuàng)體外輔助循環(huán)技術(shù)，有助于改善患者心絞痛癥狀，提高其運(yùn)動(dòng)耐量，強(qiáng)化其左室功能，是非藥物治療冠心病患者的重要手段之一[3]。相關(guān)研究結(jié)果[4]顯示，冠心病患者血清補(bǔ)體C1q、補(bǔ)體C1q/腫瘤壞死因子相關(guān)蛋白1(CTRP1)等炎癥因子水平可作為評價(jià)其冠狀動(dòng)脈病變嚴(yán)重程度的潛在標(biāo)志物。為探討EECP輔助治療冠心病穩(wěn)定型心絞痛患者的臨床效果及患者血清炎性因子水平的影響，本研究選取102例患者進(jìn)行了干預(yù)觀察，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。

1 資料和方法

1.1 一般資料 選取2019年3月至2020年3月我院收治的冠心病穩(wěn)定型心絞痛患者102例為研究對象。納入標(biāo)準(zhǔn)：經(jīng)心電圖、超聲心動(dòng)圖、冠狀動(dòng)脈造影等檢查被確診為穩(wěn)定型心絞痛；出現(xiàn)壓榨性窒息樣感覺、胸口疼痛；簽署干預(yù)研究知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：合并嚴(yán)重心律失常、充血性心力衰竭、靜脈炎、靜脈血栓、急性心肌梗死、呼吸功能衰竭、中重度主動(dòng)脈關(guān)閉不全、瓣膜性心臟病、夾層動(dòng)脈瘤、外周血管閉塞性病變、肝腎功能障礙；有出血傾向或罹患出血性疾?。唤谠醚芑钚晕镔|(zhì)或接受血管成形術(shù)治療；對本研究所用藥物過敏。采用隨機(jī)數(shù)字法將納入研究的患者分為常規(guī)組與研究組，每組51例。常規(guī)組患者男26例、女25例；年齡53～75歲，平均(66.59±4.12)歲；病程2～8年，平均(4.62±1.28)年；心絞痛分級Ⅰ級15例、Ⅱ級26例、Ⅲ級10例。研究組患者男27例、女24例；年齡54～76歲，平均(67.01±4.25)歲；病程2～9年，平均(4.84±1.31)年；心絞痛分級Ⅰ級16例、Ⅱ級25例、Ⅲ級10例。兩組患者的性別、年齡等基線資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審查批準(zhǔn)。

1.2 方法

1.2.1 常規(guī)組 給予常規(guī)治療：口服酒石酸美托洛爾緩釋片(西南藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20033190)，12.5 mg/次，2次/d；口服阿司匹林腸溶片(萬邦德制藥集團(tuán)有限公司，國藥準(zhǔn)字H13023762)，75 mg/次，1次/d；口服硫酸氫氯吡格雷片(樂普藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20123116)，75 mg/次，1次/d；口服硝酸異山梨酯分散片(魯南貝特制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20052095)，10 mg/次，2次/d；口服阿托伐他汀鈣片(Pfizer Inc，批準(zhǔn)文號H20170216)，20 mg/次，1次/d。

1.2.2 研究組 在對照組患者治療的基礎(chǔ)上給予EECP輔助治療。采用上海涵飛醫(yī)療器械有限公司提供的一體式體外反搏系統(tǒng)，將3副充氣囊套包扎于患者大腿、小腿、臀部，氣囊通過空氣管連接空氣壓縮機(jī)，氣囊隨心動(dòng)周期進(jìn)行充氣、排氣，在心臟舒張期時(shí)將3副氣囊循序序貫加壓，設(shè)置舒張波/收縮波比值(D/S)>1.2，1h/次，1次/d，6次/周。兩組患者均治療6周。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 臨床療效 療程結(jié)束后評定。顯效：患者胸口疼痛等癥狀明顯減輕，心絞痛不發(fā)作或發(fā)作次數(shù)減少>80%；有效：患者心絞痛發(fā)作次數(shù)減少50%～80%；無效：患者心絞痛發(fā)作次數(shù)減少<50%。治療總有效率=(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

1.3.2 心絞痛發(fā)作情況以及心肌缺血總負(fù)荷 比較兩組患者治療前、治療6周后的心絞痛發(fā)作情況(發(fā)作頻率、持續(xù)時(shí)間)及心肌缺血總負(fù)荷。采用動(dòng)態(tài)心電圖記錄患者24 h心電圖變化，心肌缺血診斷標(biāo)準(zhǔn)：ST段水平壓低或下斜型壓低，幅度≥1.0 mm且持續(xù)時(shí)間≥1 min。心肌缺血總負(fù)荷= ST段壓低幅度最大值×持續(xù)壓低時(shí)間。

1.3.3 內(nèi)皮功能 治療前、治療6周后，采用彩色多普勒超聲診斷儀，檢測比較兩組患者的肱動(dòng)脈內(nèi)徑、肱動(dòng)脈基礎(chǔ)血液流速；計(jì)算內(nèi)皮依賴性血管舒張功能(FMD)、非內(nèi)皮依賴性血管舒張功能(NMD)、峰值流速變化率(ΔVpeak)。

1.3.4 補(bǔ)體C1q、CTRP1水平 治療前、治療6周后，分別采兩組患者空腹靜脈血，3 000 r/min離心10 min，采用全自動(dòng)生化分析儀檢測血清炎性因子水平(補(bǔ)體C1q、CTRP1)。補(bǔ)體C1q試劑盒購自武漢益普生物科技有限公司，CTRP1試劑盒購自上海振譽(yù)生物科技有限公司。

1.3.5 心血管不良事件 比較兩組患者治療后6個(gè)月內(nèi)的心血管不良事件(MACE，包括心肌梗死、心力衰竭、心血管死亡、血管重建術(shù)入院)的發(fā)生率。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料以x±s表示，兩組間均數(shù)比較采用t檢驗(yàn)，同組治療前后比較采用配對t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料以%表示，比較采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者的臨床療效比較 治療6周后，研究組患者的治療總有效率(96.1%)顯著高于常規(guī)組(78.4%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者的臨床療效比較 [n(%)]

2.2 兩組患者治療前后的心絞痛發(fā)作情況、心肌缺血總負(fù)荷比較 治療前，兩組患者的心絞痛發(fā)作頻率、心絞痛持續(xù)時(shí)間、心肌缺血總負(fù)荷水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療6周后，兩組患者的心絞痛發(fā)作頻率、心絞痛持續(xù)時(shí)間、心肌缺血總負(fù)荷均顯著降低(縮短)，研究組患者優(yōu)于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后的心絞痛發(fā)作情況、心肌缺血總負(fù)荷比較 (n，x±s)

2.3 兩組患者治療前后的血管內(nèi)皮功能比較 治療前，兩組患者的FMD、NMD、ΔVpeak水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療6周后，兩組患者的FMD、ΔVpeak水平均顯著升高，研究組患者的水平顯著高于常規(guī)組(P<0.05)；兩組患者的NMD比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后的血管內(nèi)皮功能比較 (n，x±s)

2.4 兩組患者治療前后的血清炎性因子水平比較 治療前，兩組患者的血清C1q、CTRP1水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。治療6周后，兩組患者的血清C1q、CTRP1水平均顯著降低，研究組患者的水平顯著低于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組患者治療前后的血清炎性因子水平比較 (n，x±s)

2.5 兩組患者的MACE發(fā)生情況比較 治療后6個(gè)月內(nèi)，研究組患者發(fā)生心肌梗死1例，行血管重建術(shù)1例；常規(guī)組患者發(fā)生心肌梗死4例、心力衰竭2例、心血管死亡1例，行血管重建術(shù)2例。研究組患者的MACE發(fā)生率(3.9%)顯著低于常規(guī)組(17.7%)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=4.993，P=0.026)。

3 討 論

冠心病穩(wěn)定型心絞痛是指由于心肌短暫缺血，氧供不足，引發(fā)患者胸骨壓榨性、放射性疼痛，嚴(yán)重影響患者生命健康。臨床治療的目標(biāo)是緩解患者癥狀，減少其發(fā)作次數(shù)，預(yù)防猝死及腦梗死的發(fā)生，提高患者的生存質(zhì)量；β受體阻滯劑、鈣離子拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等均為臨床治療的常用藥物，能改善患者的心肌缺血缺氧狀況，提高患者的生活質(zhì)量[5]。但常規(guī)治療的臨床效果不夠理想，且預(yù)防不良心血管事件(MACE)發(fā)生的作用有限，常需要配合使用其他措施進(jìn)行治療。增強(qiáng)型體外反搏(EECP)是一種無創(chuàng)輔助循環(huán)技術(shù)，能在心臟病患者心臟舒張期將其下肢的血液驅(qū)返至心臟，從而改善患者的冠狀動(dòng)脈血流灌注；在心臟收縮期同步使氣囊減壓，降低心室射血阻力及主動(dòng)脈收縮壓，改善患者機(jī)體缺血缺氧狀態(tài)，緩解心絞痛癥狀，降低心肌缺血總負(fù)荷[6]。

為探討EECP輔助治療冠心病穩(wěn)定型心絞痛患者的臨床效果，本研究將患者分為兩組，對照組患者給予常規(guī)治療，研究組患者在對照組患者治療的基礎(chǔ)上給予EECP輔助治療。結(jié)果顯示，治療6周后，研究組患者的治療總有效率顯著高于常規(guī)組，心絞痛發(fā)作頻率及持續(xù)時(shí)間、心肌缺血總負(fù)荷水平也顯著低(短)于常規(guī)組，提示EECP輔助治療可顯著提高冠心病穩(wěn)定型心絞痛患者的臨床效果，有效改善患者的心絞痛、心肌缺血狀況，與蔣景奎等[7]報(bào)道的結(jié)果相類似。

文獻(xiàn)[8]報(bào)道，血管內(nèi)皮損傷及機(jī)體炎癥反應(yīng)參與冠心病穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)生發(fā)展過程，F(xiàn)MD能反映出患者肱動(dòng)脈壓力反應(yīng)性擴(kuò)張程度，ΔVpeak可反映出患者冠狀動(dòng)脈的缺血缺氧狀況；穩(wěn)定型心絞痛發(fā)生發(fā)展過程中患者發(fā)生脂質(zhì)沉積及炎癥反應(yīng)會(huì)引起其C1q代償性增加，C1q能反映冠脈病變的嚴(yán)重程度；CTRP1能調(diào)節(jié)p38 MAPK/NF-κB信號通路，誘導(dǎo)炎癥因子及黏附分子的合成分泌。本研究結(jié)果顯示，治療6周后，研究組患者的FMD、ΔVpeak水平顯著高于常規(guī)組，血清C1q、CTRP1水平顯著低于常規(guī)組，提示EECP輔助治療能顯著提高冠心病穩(wěn)定型心絞痛患者的心肌血流切應(yīng)力，擴(kuò)張血管，改善患者的血管內(nèi)皮功能，減輕炎癥反應(yīng)，改善患者的冠脈血流灌注，增強(qiáng)心肌供氧供血[9]。治療后6個(gè)月內(nèi)，研究組患者的MACE發(fā)生率顯著低于常規(guī)組，提示EECP輔助治療能有效促進(jìn)冠心病穩(wěn)定型心絞痛患者的機(jī)體功能恢復(fù)，減少M(fèi)ACE的發(fā)生。